ТТГ при беременности нормы и отклонения

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Читайте также:  Хороший гинеколог КРАСНОДАР

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Заболевания щитовидной железы и беременность

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются частой патологией у женщин в молодом, репродуктивном возрасте и встречаются в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. Нарушение нормальной работы щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз, т.е. недостаток или избыток гормонов щ/железы в организме) могут стать причиной нарушений менструального цикла, ановуляции (отсутствие овуляции), привести к бесплодию.

Крайне важно раннее выявление и своевременная коррекция заболеваний ЩЖ у женщин с бесплодием, планирующих проведение программ ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий), т.к. это позволит минимизировать неблагоприятное влияние на фертильность (способность производить жизнеспособное потомство), состояние оравиального резерва (фолликулярный запас — число яйцеклеток, потенциально готовых к оплодотворению в данное время) и качество ооцитов, позволит повысить результативность программ ВРТ, снизить риск ранних репродуктивных потерь (самопроизвольные аборты, невынашивание беременности и др.).

Сегодня в эпоху совершенствования методов планирования семьи, развития информационных технологий, важным фактором является повышение знаний женщин планирующих беременность о возможных заболеваниях щитовидной железы и последствиях, которые они могут оказывать в отношении развития беременности, ее течения и непосредственного влияния на плод. Своевременное обращение за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения еще на этапе планирования беременности позволит вовремя скорректировать имеющиеся нарушения, улучшить показатели фертильности и исходы будущей беременности.

Следует знать , что уже с первых недель беременности происходят значительные изменения в работе щитовидной железы (повышение продукции тиреоидных гормонов на 30-50%) под воздействием разных эндогенных стимулирующих факторов. Этот физиологический механизм «повышенной работы» ЩЖ во время беременности вполне понятен и оправдан, т.к. до того момента когда у плода начнет функционировать собственная щитовидная железа, весь эмбриогенез (физиологический процесс, в ходе которого происходит образование и развитие эмбриона), в т.ч. формирование центральной нервной системы, происходит при участии тиреоидных гормонов матери!

Так, наиболее мощным стимулятором ЩЖ в I триместре беременности является ХГ (хорионический гонадотропин) .

  • Гормон начинает вырабатываться тканью хориона после имплантации эмбриона уже на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки и является одним из важнейших показателей наличия и благополучного развития беременности.
  • За счет эффектов ХГ происходит существенное увеличение продукции тиреоидных гормонов ЩЖ. К 18-20-й неделе беременности при участии ряда других механизмов происходит значительное увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.
  • У 20-30% женщин наблюдается даже развитие так называемого состояния «транзиторного гестационного гипертиреоза» (не требует медикаментозной коррекции).
  • Во II-III триместрах беременности тиреоидные гормоны возвращаются к нормальному уровню.

Йод является уникальным и единственным микроэлементом который участвует в образовании гормонов ЩЖ: входит в состав тиреоидных гормонов — три-йод-тиронин (ТЗ) и тетра (=четрые)-йод-тиронин, Т4).

Щитовидная железа плода созревает только к 16-17 недели беременности и начинает функционировать самостоятельно. Для полноценной работы щ/железы плода и образования собственных тиреоидных гормонов, ему необходим йод, который он получает только от матери! Путем трансплацентарного переноса или с молоком матери в период лактации. Тиреоидные гормоны необходимы плоду для полноценного развития и созревания всех его органов (прежде всего на ранних этапах эмбриогенеза), а так же для адекватного формирования центральной нервной системы и правильной адаптации новорожденного к внеутробной жизни.

Во время беременности увеличивается выведение йода с мочой и перенос через плаценту, что обуславливает дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ женщины. Однако в условиях йоддефицита ( вся территория РФ! ) у беременной на фоне повышенной потери в йоде подключение мощных компенсаторных механизмов может не хватить для обеспечения значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов ЩЖ, что часто приводит к развитию у беременной зоба (увеличение размеров щ/железы выше нормальных показателей — 18 смЗ) .

Дефицит йода на фоне беременности может отразиться на развитии плода и привести к перинатальным осложнениям (патологические состояния и заболевания плода после 28-недели и в периода новорожденности) — самопроизвольные аборты, мертворождения, врожденные аномалии развития, эндемический кретинизм (слабоумие), зоб/врожденное снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) у новорожденного, в последующей жизни — эндемический зоб, необратимое снижение умственных способностей (интеллектуальное и неврологическое развитие), снижение фертильности.

С учетом вышеизложенного становится понятным, что потребность в йоде у беременной женщины возрастает, и ей требуется адекватное потребление йода во время беременности (в дозе не менее 250 мкг/сутки в составе препаратов йода по рекомендациям ВОЗ) для полноценного функционирования собственной щитовидной железы, а так же (с увеличение сроков гестации) сформировавшейся щитовидной железы плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что при наличии адекватных количеств основного компонента синтеза тиреоидных гормонов — йода — не будет наблюдаться каких-либо неблагоприятных последствий со стороны течения беременности и развития плода!

Уже на этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода (200 мкг/сут. — например, одна таблетка препарата «Иодомарин» или «ЙодБаланс» ежедневно). Профилактика дефицита йода у детей до 1 года — грудное вскармливание и прием матерью препаратов йода в дозе 250 мкг/сути весь период кормления или смеси для доношенных детей с содержанием йода 100 мкг/л.

Гипотиреоз

В ситуации, когда у женщины еще до беременности имеет место заболевание ЩЖ, приводящее к снижению ее функции (гипотиреоз), физиологическая гиперстимуляция ЩЖ во время наступившей беременности (самостоятельно или в программах ЭКО) в той или иной степени затрагивает ее резервные возможности, и даже использование мощных компенсаторных механизмов оказывается недостаточной для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов во время беременности.

Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь поражением центральной нервной системы, внутриутробной гибелью, формированием врожденных пороков развития, а так же рождением ребенка с малым весом, неврологическими заболеваниями у новорожденного. Состояние гипотиреоза у матери повышает риск самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, преэклампсии (нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы).

Читайте также:  Медикаментозное купирование острого приступа подагры uMEDp

Оценка функции ЩЖ проводится всем женщинам с нарушениями репродуктивной функции (бесплодием, невынашиванием беременности и др.) . Своевременная коррекция нарушений функции щитовидной железы осуществляется эндокринологом на этапе подготовки к программам ВРТ!

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности в т.ч. в программах ВРТ! (у женщин с компенсированным гипотиреозом при наступлении беременности и возрастанием потребности в тиреоидных гормонах доза левотироксина (L-Т4), которую они принимали до беременности, сразу увеличивают примерно на 30-50%).

Оценка функции щитовидной железы проводится только по уровню тиреотропного гормона («ТТГ») крови (гормон, выделяемый передней долей гипофиза — железы, находящейся на нижней поверхности мозга, и оказывающей непосредственное стимулирующее влияние на работу ЩЖ).

Как упоминалось выше, в норме на ранних сроках беременности характерен высоконормальный или даже повышенный уровень тиреоидных гормонов, в связи с чем «по принципу отрицательной обратной связи» будет отмечаться низкий или даже подавленный (у 20-30% женщин) уровень ТТГ: Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра — используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции — терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое — удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.

Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.

Послеродовой тиреоидит

Данное состояние характеризуется временным нарушением функции ЩЖ, возникающим на протяжении первого года после родов. В патогенезе (механизм зарождения и развития болезни) послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ развивающееся на фоне генетической предрасположенности (установлена четкая взаимосвязь с генами НЬА-А26/ ВW46/ВW67/А1/В8 у женщин с данным заболеванием).Основное значение в развитии послеродового тиреоидита отводится иммунной реакции, или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого как известно физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Классическая клиническая картина включает в себя трехфазный процесс.

Вначале через 8-12 недель после родов развивается транзиторный гипертиреоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови), обусловленный высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ, продолжается в среднем 1-2 месяцев, специфического лечения не требуется.

Затем следует фаза восстановления функции ЩЖ, завершающаяся фазой гипотиреоза (снижением функции ЩЖ), при которой уже необходимо назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4).

Гипотиреоидная фаза имеет большое количество симптомов: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности, концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.

Контроль гормонов крови (ТТГ, Т4) проводится каждые 4 недели. Через 6-8 месяцев функция ЩЖ, как правило, восстанавливается.

ТТГ во время беременности: контроль и своевременная коррекция уровня гормона

С наступлением беременности в организме женщины происходят серьёзные изменения, направленные на благополучное вынашивание ребёнка. Перестраиваются и приспосабливаются к новым условиям все системы и в первую очередь — эндокринная. Основной показатель работы щитовидной железы — уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Это один из первых анализов, назначаемых женщине при постановке на диспансерный учёт по беременности.

Функции ТТГ

Гормоны щитовидной железы Т3 (тироксин) и Т4 (трийодтиронин) регулируют все обменные процессы в организме — жировой, углеводный, белковый и минеральный. Они влияют на двигательную активность, умственную деятельность, усвоение тканями кислорода и белков, силу и частоту сердцебиения.

Консультация эндокринолога обязательна, если анализ показывает отклонение уровня ТТГ от нормы

За выработку нужного количества Т3 и Т4 отвечает другой гормон — тиреотропный, вырабатываемый гипофизом. По уровню ТТГ можно судить о работе щитовидной железы. Повышенный показатель тиреотропного гормона говорит о недостаточности гормонов щитовидной железы, пониженный — об избытке.

Видео: что такое гормоны щитовидной железы и ТТГ

Как меняется уровень ТТГ во время беременности

Во время гестации (беременности) уровень ТТГ повышается и понижается в зависимости от триместра. После зачатия его количество в крови снижается. В течение всей беременности он будет колебаться от 0,1 до 3,5 мкМЕ/мл.

Первый триместр

В первом триместре щитовидная железа женщины подвергается сильному воздействию хорионического гонадотропного гормона (ХГЧ), стимулирующего повышенную выработку Т3 и Т4. Для чего это нужно:

  • для сохранения беременности на раннем сроке — гормоны щитовидной железы поддерживают активность яичников, вырабатывающих нужное количество прогестерона, после 10-й недели прогестерон начинает производить плацента;
  • для обеспечения нормального гормонального фона будущему ребёнку, пока не сформируется и не начнёт функционировать его собственная щитовидная железа.

Второй и третий триместр

После 12-й недели происходят следующие изменения:

  • начинает функционировать щитовидная железа плода и нагрузка на материнскую щитовидку снижается;
  • с 15–16 недели у ребёнка начинается выработка собственного тиреотропина;
  • чем больше срок беременности, тем меньше становится уровень гормона ХГЧ, стимулирующего работу щитовидной железы;
  • надпочечники плода начинают вырабатывать собственный эстроген.

Всё это ведёт к снижению уровня материнского тироксина и трийодтиронина, а значит, растёт показатель ТТГ.

Почему важен контроль ТТГ во время беременности

Отступление от нормальных показателей ТТГ является сигналом неблагополучия в организме и требует тщательного обследования беременной. Это важно не только для самой женщины, но и для будущего ребёнка.

Высокий уровень Т3 и Т4 (ТТГ ниже нормы) токсичен для матери и плода. Такое состояние называется тиреотоксикозом и может иметь негативные последствия. Недостаток гормонов Т3 и Т4 (повышенный уровень ТТГ) называется гипотиреозом и тоже грозит тяжёлыми осложнениями.

Нормальный уровень ТТГ важен для правильного формирования органов и тканей плода

В течение беременности врачи в каждом триместре обязательно контролируют показатели ТТГ даже у здоровых женщин. Если анализ показывает отклонения от нормы, проводится углублённое обследование щитовидной железы и других органов (всё зависит от сопутствующих симптомов) и назначается лечение.

Читайте также:  Нооджерон; аналоги и заменители дешевле

Анализ на ТТГ — как подготовиться

Уровень ТТГ определяется путём анализа венозной крови. Обычно он назначается в комплексе с анализом на гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. В течение суток содержание ТТГ в крови меняется. Показательным считается его уровень с 8 часов утра до полудня. И хотя пища не влияет на показатели, желательно сдавать анализ натощак.

Утром перед сдачей анализа на ТТГ нельзя принимать таблетки, корректирующие уровень гормонов щитовидной железы

Как готовиться к анализу:

  • за три дня до сдачи крови откажитесь от жирной пищи;
  • сократите до минимума физические и эмоциональные нагрузки;
  • прекратите приём лекарств, особенно гормональных.

Достоверность анализа снижается при употреблении алкоголя и курении. Утром перед визитом в лабораторию разрешается пить только воду.

Нормальные значения ТТГ и допустимые отклонения

В России приняты свои нормы уровня ТТГ для беременных. Они несколько отличаются от тех, которыми пользуются западные врачи и которые рекомендованы Всемирной организацией здравоохранения.

Таблица: Нормы ТТГ в зависимости от триместра беременности

Период гестации Показатели ТТГ
I триместр 0,1–0,4 мкМЕ/мл
II триместр 0,3–2,8 мкМЕ/мл
III триместр 0,4–3,5 мкМЕ/мл

Если женщина ждёт двоих и более детей, показатель ТТГ в I триместре может стремиться к нулю. Все колебания значений в пределах указанного диапазона считаются физиологическими и не являются признаком патологии.

Повышенный ТТГ

Беременность сама является фактором риска для снижения уровня гормонов щитовидной железы и, соответственно, повышения показателя ТТГ. Функционируя в экстремальном режиме, железа вырабатывает количество гормона, которое в обычном состоянии было бы вполне достаточным для покрытия потребностей женского организма, но не хватает для обеспечения ещё и растущего плода. Этот дефицит и вызывает симптомы, характерные для гипотиреоза. О патологии (гипотиреозе) говорит превышение нормы ТТГ в 2,5–3 раза.

Врачи говорят о двух видах гипотиреоза во время беременности:

  • субклиническом, когда анализы показывают отклонение от нормы, но явные клинические признаки отсутствуют;
  • манифестном, при котором повышение уровня ТТГ сопровождается явными симптомами и признаками.

Причины

Причины, по которым у женщины может быть повышен показатель ТТГ:

  • опухоли, в том числе доброкачественные;
  • аденома гипофиза;
  • соматические и психические заболевания;
  • почечная недостаточность, корректируемая гемодиализом;
  • операция по удалению жёлчного пузыря в анамнезе;
  • гипотиреозы разного происхождения;
  • приём некоторых лекарственных препаратов (преднизолона, нейролептиков и других);
  • резистентность (устойчивость) к тиреоидным гормонам.

Последствия для плода

Декомпенсированный (одна из форм манифестного гипотиреоза) гипотиреоз опасен для будущего ребёнка на первых месяцах беременности, когда его органы и системы формируются в условиях гормонального голода.

Высокий уровень ТТГ у матери во время беременности чреват развитием врождённого гипотиреоза у ребёнка

Чем грозит дефицит гормонов:

  • отклонениями в развитии центральной нервной системы, пороками, кретинизмом;
  • нарушением обменных процессов, когда становится невозможным развитие эмбриона, и он погибает;
  • нарушением формирования полноценных эритроцитов и, как следствие, хронической внутриутробной гипоксией, рождением детей с малым весом и раньше срока;
  • ослаблением иммунной системы будущего ребёнка.

Опасность для матери

Отсутствие заместительной терапии и дефицит тироксина неминуемо скажется и на состоянии беременной. Для неё гипотиреоз чреват следующими осложнениями:

  • тяжёлым токсикозом во второй половине беременности — преэклампсией с повышением давления, отёками и появлением в моче белка;
  • преждевременной отслойкой плаценты, которая может стать причиной детской и материнской смертности;
  • перенашиванием беременности, осложнёнными родами.

В раннем послеродовом периоде может начаться кровотечение, снизиться продукция грудного молока. Все негативные процессы связаны с нарушением всех видов обмена, в том числе энергетического.

Симптомы и признаки

Манифестный гипотиреоз сопровождается следующими симптомами и признаками:

  • сухостью, изменением цвета кожи и её огрублением на локтях;
  • снижением или (реже) повышением давления, плохо поддающимся корректировке лекарствами;
  • понижением температуры тела;
  • повышенной утомляемостью, сонливостью днём и бессонницей ночью, неспособностью полноценно отдохнуть, депрессией;
  • изменением вкусовых ощущений, снижением аппетита при одновременном наборе веса.

Лечение

Гипотиреоз наблюдается у 10% беременных женщин, но в 9 случаях он носит субклинический характер, и лишь у 1% протекает в манифестной форме. Лечение требуется и в том, и в другом случае. Оно заключается в назначении препаратов левотироксина натрия, замещающего гормон тироксин (Т3). Его доза зависит от клинической картины заболевания, результатов анализа, веса женщины, триместра беременности. На ранних сроках прописывается большая доза, которую постепенно уменьшают к концу беременности. Тогровые названия лекарств — L-Тироксин, Эутирокс, Тиреотом. Если изменение гормонального фона выявлено своевременно и назначено адекватное лечение, прогноз для ребёнка и матери благоприятный.

Пониженный ТТГ

Понижение ТТГ свидетельствует об избыточном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Они как катализаторы ускоряют все обменные процессы, сжигая раньше времени полезные вещества и энергию, необходимые беременной женщине. В результате слабеют мышцы, в том числе сердечная, ухудшается всасывание питательных веществ в кишечнике.

Причины

Беременность тоже может стать стартовой причиной развития у женщины тиреотоксикоза. И это связано с преходящим физиологическим повышением уровня гормонов в начале беременности, когда щитовидная железа просто не справляется с экстремальной нагрузкой.

Есть ещё одна специфическая причина — тяжёлый токсикоз первой половины беременности, осложнённый частой рвотой. Она может спровоцировать гиперфункцию органа.

Снижение ТТГ вызывается:

  • опухолями и узловыми образованиями в щитовидной железе;
  • снижением функции гипофиза;
  • неконтролируемым приёмом гормональных препаратов;
  • диффузным зобом;
  • строгими диетами.

Причиной гипертиреоза во время беременности могут быть аутоиммунные, воспалительные и опухолевые болезни щитовидной железы

Постоянные стрессы, нервное истощение, депрессии часто становятся причиной нарушения гормонального баланса.

Последствия для ребёнка

Тиреотоксикоз грозит ребёнку:

  • задержкой развития;
  • врождёнными патологиями;
  • развитием тиреотоксикоза — внутриутробно или сразу после рождения.

Избыток Т3 и Т4 способен вызвать выкидыш, преждевременные роды, внутриутробную гибель плода.

Опасность для матери

Опасность для женщины заключается в возможности развития тиреотоксического криза, когда резкий скачок гормонов вызывает повышение температуры до 40°С, сильную тахикардию, лихорадочное состояние, психоз. При отсутствии или недостаточности лечения у женщины развивается хроническая сердечная недостаточность, гипертония, преэклампсия. Возможна преждевременная отслойка плаценты.

Симптомы и признаки

Беспокойство, страхи, тревожность, перепады настроения, появляющиеся при тиреотоксикозе, тоже обусловлены ускоренными обменными процессами. Женщина становится раздражительной и конфликтной. Причём эти перемены происходят за короткий промежуток времени. Другие признаки:

  • сухая, словно истончившаяся кожа;
  • потеря веса на фоне повышенного аппетита;
  • дрожание рук;
  • частое и обильное мочеиспускание;
  • тахикардия даже в покое, одышка, аритмия.

Лечение

Лечение тиреостатиками во время беременности проводится с осторожностью, так как в больших дозах они преодолевают плацентарный барьер и способны навредить ребёнку. По этой же причине они не назначаются во время грудного вскармливания. Препаратом выбора во время беременности является Пропилтиоурацил (Пропицил). Дозу подбирают с учётом лабораторных показателей, стараясь сдерживать уровень гормонов на верхней границе нормы или чуть выше.

В качестве вспомогательного лечения используются бета-адреноблокаторы, урежающие пульс, предотвращающие развитие сердечной недостаточности и гипертонии.

Если женщина не переносит тиреостатики, единственным вариантом лечения остаётся хирургическая операция по удалению щитовидной железы. Во время беременности её делают только по жизненным показаниям и не раньше II триместра. После операции женщина пожизненно принимает препараты заместительной терапии. При правильном лечении и совместном ведении беременной акушером, эндокринологом и кардиологом риск для женщины и ребёнка минимален.

Видео: значение контроля уровня ТТГ во время беременности

Мнение врачей

Мнение врачей по поводу повышения или понижения ТТГ во время беременности однозначно — уровень гормона необходимо отслеживать и немедленно корректировать. Особенно если были проблемы во время предыдущей беременности или когда-либо ставился диагноз аутоиммунный тиреоидит или гипотиреоз. В этом случае регулярное посещение эндокринолога и контроль ТТГ являются обязательной частью диспансерного наблюдения.

Отзывы пациентов

Обе беременности носила на тироксине. Дети здоровые, беременность без отклонений. Со вторым сыном успели повысить ТТГ и Т4 св. привели в норму до 14 недель (именно с этого срока начинает работать ЩЖ плода). А до этого были потеряны две беременности на сроке до 12 недель (не успели ТТГ снизить).

Anomalia

https://www.baby.ru/blogs/post/529967252–20019995/

У меня и до беременности зашкаливал и ТТГ и антитела (аутоиммунное).. эндокринолог в гинекологической кучу всякой неприятной фигни наговорила. Даже вспоминать не хочу. А в нашей поликлинике замечательный врач сказал: «Если меня слушать, то все дети должны рождаться с патологиями. А так, если принимать правильно гормоны и постоянно их контролировать, все долно быть нормально. Ну и дополнительно нужно будет ребенку в роддоме сделать анализ на ТТГ». Все. Пьем гормоны лошадиными дозами, постоянно (раз в месяц) проверяем уровень ТТГ. И ждем здорового ребенка. Ибо болезни мамы не обязательно должны достаться ребенку.

Кошка по имени Счастье

https://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/ttg_pri_beremennosti_1361195052/

Я забеременела с повышенным ттг 6,4 был за месяц до зачатия, как узнала что беременна сдала ттг, а он подскочил до 24. Сразу же отправилась к эндокринологу, она прописала эутирокс 50, а через неделю дозировку увеличила до 75. Пересдала через месяц ттг, он вошел в норму 2,41. Сказала пить всю беременность и после родов если на гв. Сдавать ттг каждый месяц полтора, и корректировать дозу с врачом. Сейчас 28 неделя беременности,с малышом всё хорошо.

Гость

http://www.woman.ru/health/Pregnancy/thread/4508801/

Внимание к собственному здоровью и забота о состоянии будущего малыша поможет предотвратить негативные последствия гормонального сбоя. Постоянный контроль и своевременная коррекция уровня ТТГ — гарантия благополучной беременности и рождения здорового ребёнка.

Ссылка на основную публикацию
Тромболизис или первичное чрескожное коронарное вмешательство при инфаркте миокарда с подъемом st-се
Чрезкожное коронарное вмешательство - Percutaneous coronary intervention Чрескожное коронарное вмешательство ( PCI ) не является хирургическая процедура используется для лечения...
Тренировка зрения на компьютере известные программы-помощники
Упражнения для глаз 1.4 Упражнения для глаз — для того чтобы улучшить зрение и не потерять его из-за ослабления глазных...
Третья волна сезонной аллергии как защитить организм
Аллергия в августе – сезонное обострение Распространенная проблема в последнем месяце лета – появление аллергических реакций. В основном аллергия в...
Тромбоцитопения у новорожденных причины, симптомы, лечение
P61.0 Преходящая неонатальная тромбоцитопения Нарушение здоровья, относящееся к группе геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного 162 684 людям...
Adblock detector