Свободноживущие амебы — Инфекционные болезни — Справочник MSD Профессиональная версия

Амебиаз

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Читайте также:  Вазомоторный ринит, лечение у взрослых

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

  • тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
  • эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

  • дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
  • парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
  • тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
  • орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

  1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
  2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
  3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
  4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
  5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Паразитические амебы

Некоторые виды амеб приспособились к паразитическому образу жизни в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных. В толстых кишках человека живет пять видов паразитических амеб. Четыре вида их являются безобидными «квартирантами». Они питаются бактериями, которые в огромном количестве населяют толстую и слепую кишку человека (так же как и всех позвоночных животных), и не оказывают никакого влияния на хозяина. Но один из видов паразитирующих в кишечнике человека амеб — дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) — при определенных условиях может вызвать у человека тяжелое заболевание — особую форму кровавого поноса (колита), болезни, носящей название амебиаза.

Что же представляет собой дизентерийная амеба человека, почему она вызывает заболевание, как она проникает в кишечник?

Дизентерийные амебы живут в толстом кишечнике человека. Это очень мелкие (по сравнению, например, с амебой протеем) простейшие. Размеры их — 20—30 мк. При изучении живой амебы под микроскопом ясно видно, что у нее резко разграничены эктои эндоплазма, причем зона эктоплазмы относительно широка (рис. 27). Дизентерийная амеба характеризуется очень активной подвижностью. Она образует немногочисленные короткие широкие псевдоподии, в формировании которых принимает участие почти исключительно эктоплазма.

Рис. 27. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), рисунки с живого объекта в различных стадиях движения:
1 — эктоплазма, 2 — эндоплазма; 3 — ядро.

Дизентерийная амеба широко распространена по всему земному шару. В зависимости от географического положения процент зараженности людей этим паразитом варьирует в среднем от 10 до 30.

Но заболевание амебпазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районам земного шара.

Читайте также:  Метаплазия желудка; Медицинский портал

В умеренных и северных широтах в подавляющем большинстве случаев дело ограничивается носительством и клинически выраженные формы амебиаза представляют большую редкость.

Почему же имеется такое расхождение между частотой встречаемости паразита и частотой вызываемого им заболевания?

Оказывается, дело в том, что далеко не всегда наличие дизентерийной амебы в кишечнике человека сопровождается болезненными явлениями. В большинстве случаев амеба не приносит своему хозяину-человеку никакого вреда. Она живет в просвете кишечника, активно двигается и питается бактериями. Это явление, когда возбудитель какого-либо заболевания присутствует в организме хозяина, но не вызывает патологических явлений, носит название носительства. В отношении дизентерийной амебы имеет место именно носительство.

Иногда амеба меняет свое поведение. Она активно внедряется в стенки кишечника, разрушает эпителий, выстилающий кишку, и проникает в соединительную ткань. Происходит изъязвление стенки кишечника, которое приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют и характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки (эритроциты). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания (рис. 28). Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.

До сих пор остаются неизвестными причины, которые превращают безобидного «квартиранта» кишечника в «агрессивного» пожирателя тканей. Высказывалось предположение, что существуют разные формы дизентерийной амебы, не отличающиеся друг от друга по своему строению.

Одни из них, распространенные в умеренном и северном поясе, редко переходят к паразитизму в тканях и почти всегда питаются бактериями. Другие — южные — относительно легко становятся «агрессивными» пожирателями тканей.

Рис. 28. Дизентерийная амеба (Entamoeba histo lytica):
А — амеба с заглоченными красными кровяными клетками; Б — амеба без эритроцитов. 1 — ядро; 2 — эритроциты.

Каким образом дизентерийная и другие амебы, паразитирующие в кишечнике человека, попадают в организм хозяина?

Активно подвижные формы амеб могут жить только в кишечнике человека. Будучи выведены из него, например в воду, в почву, они погибают очень быстро и не могут служить источником заражения.
Заражение осуществляется особыми формами существования амеб — цистами.

Посмотрим, как происходит у дизентерийной амебы процесс формирования цист.

Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и в прямую кишку, амебы претерпевают значительные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку.

Этот процесс представляет собой инцистирование.

Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро.

Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентерийной амебы четырехъядерные цисты
(рис. 29).

В таком виде вместе с фекальными массами цисты выводятся наружу. В отличие от активно подвижных вегетативных форм цисты обладают большой стойкостью. Попадая в воду или в почву, они долгое время сохраняют жизнеспособность (до 2—3 месяцев).

Подсыхание и нагревание гибельны для цист. Доказано, что цисты могут распространяться мухами, сохраняя при этом жизнеспособность.

Попадая в кишечник человека с пищей, водой и т. п., амеба эксцистируе т с я. Ее наружная оболочка растворяется, после чего следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра (цисты, как мы видим, четырехъядерны).

В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.

Другие, не патогенные виды амеб кишечника человека распространяются таким же путем при помощи цист. По своему строению (размеры, число ядер) цисты разных видов несколько отличаются друг от друга. На этом основывается их диагностика.

Рис. 30. Разные виды раковинных корненожек:
Л — Arcella; Б — Difflugia; В — Euglypha — раковинка; Г — Euglypha с псевдоподиями. J — псевдоподии; 2 — ядро.

  • Подкласс корненожки
  • Раковинные корненожки
  • Отряд фораминиферы
  • Класс сардоковые
  • Однокамерные и многокамерные фораминиферы
  • Протоплазматическое тело фораминифер
  • Отряд Панцирные жгутиконосцы (перидинеи)

Меня зовут елизавета очень хороший материал)))

Какие болезни вызывает амеба

ПО ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ,

ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ КИШЕЧНИКА

А. Общая характеристика

Амебиаз — протозойная инфекция, вызываемая дизентерийной амебой — Entamoeba histolytica , способной вызывать поражения толстой кишки, а также других органов и систем. Основная форма амебиаза — амебная дизентерия. Поражение других органов обозначается как внекишечный амебиаз.

Амебная дизентерия характеризуется образованием язв и нарушением функций толстого кишечника; она имеет обычно затяжное рецидивирующее течение и может сопровождаться разнообразными осложнениями. Внекишечный амебиаз возникает в результате заноса (гематогенным путем) дизентерийной амебы во внутренние органы (печень, легкие, мозг, мочевой пузырь и др.), где она может вызывать абсцессы. В области промежности, а также по окружности послеоперационных свищей кишечника и печени могут развиваться амебные поражения кожи; у мужчин возможно возникновение поражений около отверстия мочеиспускательного канала. Внекишечные амебные поражения (внекишечный амебиаз) могут в некоторых случаях возникать и при отсутствии явных поражений кишечника.

Заражение дизентерийной амебой далеко не всегда ведет к заболеванию. В большинстве случаев дизентерийная амеба размножается лишь в просвете кишечника и не вызывает ни поражений кишечной стенки, ни нарушений деятельности кишечника. Амебы, размножающиеся в просвете кишечника таких лиц, при отсутствии других факторов, приводящих и разжижению содержимого толстой кишки, выделяются с оформленными испражнениями в виде устойчивых форм — ци ст с пл отной оболочкой. Эти лица являются здоровыми носителями дизентерийной амебы; иногда они обозначаются как цистовыделители .

При амебной дизентерии в толстом кишечнике обнаруживаются одиночные или множественные поражения разной величины и формы. В начальной стадии поражение кишечной стенки представляется в виде ограниченного набухания слизистой. В дальнейшем наступает распад центральной части пораженного участка, образуется язва с подрытыми краями. При интенсивном распаде тканей может наступить прободение стенки кишки, ведущее к общему перитониту или к осумкованным воспалительным очагам, захватывающим и другие органы брюшной полости.

Амебные язвы могут образовываться в любой части толстой кишки, но чаще в слепой кишке, а также в восходящей и сигмовидной. За пределами пораженных участков слизистая толстой кишки обычно сохраняет нормальный вид. Характерна полиморфность и неодновременность развития язв. Наряду с развивающимися крупными язвами могут иметься очень мелкие, только что возникшие, а также заживающие язвы или рубцы от заживших язв.

Амебные абсцессы печени и других органов, одиночные и множественные, могут быть разной величины. Они заполнены гноем шоколадного цвета; если процесс сопровождается размножением бактерий, цвет гноя может изменяться. Амебы находятся на границе здоровой и пораженной ткани, в гное они обычно отсутствуют. Помимо ограниченных абсцессов, могут развиваться и диффузные поражения печени.

Абсцесс легкого обычно развивается в результате гематогенного заноса дизентерийной амебы. При прорыве амебного абсцесса печени в полость плевры может возникнуть эмпиема с последующим развитием амебного поражения легкого.

В тяжелых случаях амебной дизентерии при первичных проявлениях болезни и при резко выраженных обострениях отмечается учащенный стул (до 15 и более раз в сутки) со слизью и кровью, тенезмы. В неосложненных бактериальной инфекцией случаях болезнь протекает без повышения температуры и явлений общей интоксикации. В ряде случаев клинические проявления менее характерны, и в кашицеобразных испражнениях кровь и слизь при просмотре простым глазом не всегда обнаруживаются.

В промежутках между обострениями обычно наблюдаются лишь незначительные отклонения в характере и частоте стула либо такие отклонения совершенно отсутствуют. При отсутствии специфического лечения последовательная смена острых периодов заболевания и периодов улучшения может продолжаться на протяжении ряда лет.

Наблюдаются также стертые формы с неопределенными явлениями со стороны толстого кишечника. Установление амебной этиологии при таких атипичных колитах нередко представляет значительные затруднения, так как подобную клиническую картину можно наблюдать при самых разнообразных заболеваниях другой природы.

По клинической картине амебные поражения печени и других органов не всегда отличимы от некоторых заболеваний этих органов другой этиологии. Необходимо, однако, подчеркнуть, что подавляющее большинство абсцессов печени, наблюдаемых в эндемичных по амебиазу районах, имеет амебную этиологию.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются во всех широтах и, как правило, носят спорадический характер. Заболеваемость выше в странах с жарким климатом, где она может достигать 8 — 10% и выше к числу госпитализированных больных с дизентерийным синдромом. В странах с умеренным климатом амебная дизентерия и ее осложнения встречаются значительно реже. Описаны вспышки амебной дизентерии, как правило, небольшие, связанные с загрязнением локальных, очень ограниченных источников водоснабжения.

Читайте также:  О чем говорит боль под ребрами в солнечном сплетении - Аргументы Недели

Значительное число случаев подострых и стертых форм амебной дизентерии практически не распознается в лечебных учреждениях вследствие неудовлетворительной постановки паразитологической диагностики.

Число здоровых носителей дизентерийной амебы среди населения СССР и других стран сильно варьирует в разных условиях и может достигать 10 — 15% и выше.

Б. Паразитологическая диагностика

Клиническая картина амебной дизентер ии и ее осложнений не имеет достаточно специфических симптомов, и поэтому диагноз болезни, как правило, должен быть подтвержден обнаружением возбудителя — дизентерийной амебы. Дизентерийная амеба проходит ряд стадий, имеющих различную локализацию в организме человека. Патогномоническое значение находок отдельных стадий (форм) различно, что необходимо учитывать при паразитологической диагностике амебной дизентерии.

У здорового носителя дизентерийная амеба размножается в содержимом верхних отделов толстой кишки в виде мелкой вегетативной формы, обозначаемой как просветная форма ( forma minuta ). Просветная форма хорошо подвижна, ее размеры колеблются от 12 до 20 мк , она не фагоцитирует эритроциты, в ее цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При здоровом носительстве в случае нормально функционирующего толстого кишечника просветная форма превращается в цисту. В кашицеобразном или несколько разжиженном стуле, который может возникнуть у здорового носителя в связи с расстройством кишечника другой этиологии или при нарушении диеты, могут обнаруживаться просветные формы амеб либо одновременно просветные формы и цисты.

При некоторых недостаточно изученных условиях просветные формы внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего развиваются характерные язвы и картина амебной дизентерии. В содержимом толстой кишки, состоящем в таких случаях из слизисто -гнойного экссудата с примесью крови и в ряде случаев каловых масс, обнаруживаются крупные амебы размером 20 — 40 мк . Эти формы амеб способны активно передвигаться (поступательное движение) при помощи выпускаемых ими широких прозрачных псевдоподий. Часть таких амеб содержит фагоцитированные красные кровяные тельца. Эта форма амеб обозначается как большая вегетативная форма ( forma magna ), или эритрофаг ( гематофаг ). Во внешней среде эта форма амеб быстро погибает.

При подостром, менее выраженном течении заболевания амебной дизентерией или при затихании острого процесса ( межрецидивный период), когда число язв и их размеры уменьшаются, когда они расположены в проксимальных отделах толстой кишки, функция кишечника нарушена в незначительной степени и содержимое дистальных отделов толстой кишки может приобретать полуоформленный характер. В этих условиях большая вегетативная форма ( эритрофаг ) переходит в просветную форму, которую и обнаруживают в фекалиях таких больных. Если фекалии становятся оформленными, то при исследовании находят только цисты дизентерийной амебы.

Таким образом, просветные формы амеб или их цисты обнаруживаются при исследовании фекалий у здорового носителя, а также у больного в межрецидивном периоде или в периоде выздоровления от амебной дизентерии. В остром же периоде болезни обнаруживаются большие вегетативные формы амеб ( эритрофаги ). Только находки у больного большой вегетативной формы амебы ( эритрофаг ) служат безусловным признаком наличия специфических поражений кишечника, характерных для амебной дизентерии.

В тех случаях, когда по клинической картине заболевания или по анамнезу можно предположить наличие амебной дизентерии, а при исследовании фекалий находят просветные формы или цисты дизентерийной амебы, рекомендуется несколько раз повторить анализ фекалий, приурочивая его к появлению у больного жидкого стула, или назначить солевое слабительное и исследовать вторую или третью порцию стула. При таких исследованиях нельзя применять масляные слабительные. Если у больного имеются амебные поражения в верхних отделах толстой кишки, то в последних жидких порциях испражнений, полученных после приема слабительного, можно обнаружить большие вегетативные формы ( эритрофаги ) дизентерийной амебы. В тех отдельных случаях, когда после применения дополнительных методов исследования дизентерийная амеба у больного не обнаружена, но по анамнезу и клинической картине можно предполагать наличие амебной дизентерии, не исключается осторожное применение (во избежание побочных действий) специфических противоамебных препаратов (диагноз ex juvantibus ).

При сборе анамнеза у больного с подозрением на амебиаз врач должен обратить внимание на следующее: были ли у больного ранее расстройства кишечника, как часто; каково было их течение, сопровождались ли они повышением температуры; каков был характер стула; жил ли больной в эндемичных по амебиазу районах. Фекалии необходимо исследовать до назначения больному лечения, так как после приема различных лекарств (антибиотиков, сульфамидных препаратов, солей бария и др.) амебы могут временно исчезать из фекалий или значительно изменять свою морфологию, что затрудняет их определение. В таких случаях исследование фекалий целесообразно проводить спустя 3 — 4 дня после последнего приема лекарств.

При острой амебной дизентерии стул может состоять почти исключительно из слизисто -гнойного экссудата, диффузно окрашенного кровью («малиновое желе»). В ряде случаев слизь перемешана с каловыми массами.

Клеточный состав стула при острой неосложненной амебной дизентерии характеризуется преобладанием эритроцитов; лейкоциты и макрофаги, как правило, немногочисленны. В хронических случаях довольно часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При бактериальной дизентерии клеточный экссудат в значительной степени представлен лейкоцитами. Эритроциты в несколько меньшем количестве, чем при амебной дизентерии. Макрофаги обычны.

После приема лекарственных веществ или при смешанных заболеваниях амебной дизентерией с бактериальной дизентерией, при которой стул содержит много нейтрофилов, или с некоторыми другими инфекционными заболеваниями кишечника стул и его клеточный состав могут терять свои характерные черты.

Обязательным условием при производстве исследований на простейшие кишечника является свежесть материала. Исследовать фекалии необходимо не позднее чем через 15 минут после того, как они получены от больного, в теплом виде, пока еще не остыли после дефекации. Совершенно недопустимо сохранять фекалии в термостате или подогревать их при хранении каким-либо другим способом. Сохранение фекалий при 37° приводит к дегенерации вегетативных форм амеб, изменению их морфологии и распаду. После суточного хранения фекалий при указанной температуре начинают исчезать и цисты. В тех случаях, когда невозможно быстро провести исследование фекалий, допускается кратковременное хранение их, не более чем в течение часа, при температуре комнатного холодильника (3 — 5° выше нуля). Цисты сохраняются более длительное время, и их можно обнаруживать и в не совсем свежих фекалиях. Необходимо, чтобы и оформленные фекалии, предназначенные для исследования на простейшие, сохранялись не более 24 часов и обязательно в прохладном месте. В жаркое время года оформленные фекалии необходимо до исследования сохранять в комнатном холодильнике.

Кал для исследования должен быть собран в чистый сухой сосуд. Дезинфицирующие вещества, примесь воды или мочи губительно действуют на вегетативные формы простейших. После масляных клизм, приема висмута или бария исследование фекалий можно проводить лишь спустя несколько дней.

При исследовании стула особое внимание обращается на слизисто -кровянистые комочки, которые выбираются пинцетом или двумя палочками; желательно исследовать также слизь, снятую через ректоскоп с изъязвленного участка кишки. Наиболее удобным и эффективным методом исследования жидких фекалий, полученных от больного с расстройством кишечника, является микроскопирование нативного мазка. Для приготовления нативного мазка на предметном стекле эмульгируют в капле физиологического раствора маленький кусочек слизи или фекалий и покрывают покровным стеклом. Исследования проводят сначала с малым увеличением микроскопа, а затем с сильной сухой системой и, в случае необходимости, с иммерсией. Просматривают не менее 5 — 7 препаратов, приготовленных из различных участков исследуемого материала. В сомнительных случаях необходимо делать повторные исследования на протяжении нескольких дней. При отрицательных результатах можно повторить исследование после приема больным солевого слабительного. Для более легкого распознавания дизентерийной амебы к препарату добавляют каплю раствора Люголя (состав раствора см. ниже), что способствует выявлению у простейших ядер и гликогеновых вакуолей. В некоторых случаях для окончательного уточнения диагноза необходимо приготовить постоянные препараты, окрашенные железным гематоксилином по Гейденгайну . Для правильной дифференциальной диагностики амеб и клеток экссудата исследование фекалий требует большого внимания. Ввиду необходимости просмотра по несколько свежих и во многих случаях окрашенных препаратов в течение рабочего дня лаборант может исследовать фекалии не более чем от 20 больных.

В практической работе часто возникают большие затруднения с своевременной доставкой в лабораторию свежих фекалий больного, находящегося в лечебном учреждении, лаборатория может быть расположена на значительном расстоянии от лечебного учреждения или кал от больного нельзя получить в часы работы лаборатории. В таких случаях целесообразно пользоваться консервирующими жидкостями, в которых хорошо сохраняются вегетативные формы и цисты дизентерийной амебы и других простейших.

Консервирующие жидкости целесообразно применять и в случае необходимости последующей консультации диагноза.

Составы консервирующих жидкостей

Метиленовый синий 0,2 г

2% водный раствор сернокислого цинка 82,5 мл

Ссылка на основную публикацию
Свечи от геморроя Прокто-Гливенол — эффективные ректальные свечи для лечения геморроя
Проктогливенол - ректальные свечи против геморроя Свечи «Прокто-Гливенол» - это комбинированное лекарство местного действия, которое используется для лечения наружных и...
Самая низкая цена Салофальк (Salofalk) суппоз-рии 500 мг 30 шт
Салофальк свечи ректальные 500 мг, 30 шт. Уважаемые покупатели, этот сайт не продает товары, а предлагает сайты интернет-аптек, где вы...
Самая редкая болезнь, самая неизлечимая болезнь, самые редкие болезни мира
Болезнь CIPA: когда человек не чувствует боли - Мозг - Нервная Система, - 2020 Содержание Симптомы CIPA диагностика Основные причины...
Свечи от запора быстрого действия недорогие и эффективные
Недорогие и эффективные слабительные свечи от запоров (с отзывами и ценами) Проктогенный характер запора – то есть скопление и застой...
Adblock detector