Симптомы гипоксии (кислородное голодание) лечение, причины, последствия гипоксии — НealthНacks

Что за болезнь гипоксия

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Читайте также:  Активированный уголь при тошноте, если мутит или подташнивает

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Аноксия

Кислород очень важен для нормальной функции головного мозга.

Головной мозг составляет 2% от массы тела, при этом расходует 20% кислорода, поступающего в организм.

Головной мозг обладает огромной способностью накапливать питательные вещества, для чего необходимо постоянная подача большого количества кислорода.

Именно по этому ткани головного мозга могут находиться без снабжения кислородом в течении 4-5 минут, и только по прошествии этого времени начинают проявляться повреждения тканей головного мозга. Чем дольше время аноксии, тем выше уровень повреждения тканей. Так, за 15 минут отсутствия кислорода погибают около 95% тканей головного мозга

Причины

Уменьшение подачи кислорода может быть вызвано разными причинами, наиболее частыми являются сердечные и респираторные недостаточности. Также следует различать кардио-сосудистую недостаточность и гипоксию, которые сосуществуют вместе, но провоцируют образование разных видов повреждений головного мозга, клиническая картина которых отличается.

ИШЕМИЯ связана с уменьшением мозгового кровоснабжения, что снижает подачу кислорода в головной мозг (гипоксия). В результате нарушения циркуляции крови из головного мозга не удаляются продукты метаболизма (токсины), которые усиливают повреждения головного мозга в результате ишемии

ГИПОКСИЯ представляет собой снижение подачи или использования кислорода. В случае изолированной гипоксии вступает в действие компенсационный механизм усиленной циркуляции крови, что позволяет поставлять необходимое количество глюкозы в головной мозг и удалять токсины в ограниченное количество времени.
В зависимости от механизма различают следующие виды гипоксического повреждения головного мозга.

Аноксическая аноксия

Анемическая аноксия

Ишемическая аноксия/гипоксия

Наиболее частыми причинами возникновения проблем у новорожденных являются плохое кровообращение между мамой и будущим ребенком, отслоение плаценты, сдавливание пуповины, разрыв матки и другие.

ТОКСИЧЕСКАЯ аноксия вызвана токсинами или веществами, которые связывают кислород, например угарным газом, цианидами, наркотиками, алкоголем, формальдегидом, ацетоном, толуолом и некоторыми анестетическими веществами.

Последствия

Клиническая картина заболевания и симптомы зависят от чувствительности определенной зоны головного мозга к концентрации кислорода в тканях. Наиболее чувствительные зоны:

  • Гипокамп. Зона СА1 и СА4-6, отвечает за усвоение новой информации
  • Базальные ганглии (хвостатое и чечевицеобразное ядра), отвечающие за движение.
  • Клетки Пуркинье мозжечка, отвечающие за координацию движения
  • Пограничные зоны сосудистой системы, ответственные за обработку информации между различными зонами головного мозга
  • Некоторые слои коры (3, 5, 6) головного мозга, отвечающие за когнитивные функции

Наиболее частые симптомы:

  • Эпилептические кризы. У каждого третьего пациента с аноксией встречаются эпилептические кризы, клиническая картина которых отличается от типичных конвульсий и имеет форму сложных парциальных кризов (с нарушением сознанием) или подергиваний мышц (миоклонус)
  • Нарушение движение включает жестко-акинетический паркинсонсизм с дистоническими позами. Также встречаются мышечные подергивания, хореические движения, аномально медленные неконтролируемые движения (атетоз) и тремор.
  • Сенсорномоторные нарушения включают тетрапарез, парапарез и другие.
  • Визуальные нарушения — от проблемы фиксации взгляда до корковой слепоты
  • Нарушения сознания, в том числе вегетативное состояние и состояние минимального сознания
  • Когнитивные проблемы, проявляющиеся в нарушении внимания и обучаемости
Читайте также:  Первый канал ответил на требования уволить Екатерину Стриженову

Спектр клинической картины данного заболевания очень широкий, может проявляться как незначительные когнитивные нарушения вплоть до смерти головного мозга. В основном, около 65 % пациентов с данным заболеванием остаются с ограниченными способностями и зависимыми от других людей. Данный вид повреждения головного мозга дает наихудшие прогнозы по сравнению с другими повреждениями, особенно в моторной и когнитивной сфере.

Разбираемся, что такое гипоксия у взрослых и детей

Гипоксия в переводе означает мало кислорода. Гипоксическое состояние возникает из-за внешних факторов (низкое содержание в воздухе, загрязненность), вредных привычек (курение), болезней легких (хронические воспаления), сердца (пороки, кардиомиопатия), сосудов (атеросклероз, сужение), патологий крови (анемия), обмена (сахарный диабет). Внутриутробная гипоксия плода развивается при заболеваниях матери, токсикозе, угрозе выкидыша.

Признаки острого кислородного голодания – частый пульс, одышка, возбуждение, потом потеря сознания, редкое дыхание и сердцебиение. При хроническом дефиците кислорода ухудшается память, зрение, слух, нарушается сон, работа головного мозга и внутренних органов.

Для выявления гипоксии нужно определить состав крови, частоту сердцебиения, дыхания, а у плода проводится исследование околоплодных вод, состояния плаценты. Лечение – кислородотерапия, Перфторан, эритроцитарная масса, Цитохром.

Что такое гипоксия

Гипоксия означает, что мало кислорода приходит к клеткам, а значит, и недостаточно образуется энергии для работы. Возможна легкая, умеренная и тяжелая формы, а также критическое гипоксическое состояние. Причины – низкое содержание газа в воздухе, нарушение проникновения в кровь через легкие, снижение гемоглобина, сердечная недостаточность, отравления. У плода возникает при заболеваниях матери, патологии плаценты.

А здесь подробнее о гипоксии головного мозга.

Гипоксические состояния

Гипоксическое состояние – это кислородное голодание. Оно может охватывать весь организм (например, дыхательная, сердечная недостаточность) или бывает местным (затруднен приток крови по одной артерии). Недостаток кислорода приводит к тому, что мало образуется энергии в клетках, поэтому орган или все системы не могут работать с нужной силой.

Наиболее чувствителен к гипоксии головной мозг. Если всего на 5-7 минут остановить поступление воздуха, то запускается нарастающий процесс гибели клеток («мозговое цунами»). Когда пройдена точка невозврата, то даже при полной подаче кислорода полностью восстановить мозговые ткани не получится.

Гипоксический синдром – это не отдельное заболевание, а проявление большого количества разных патологий. Он возможен еще до рождения ребенка (внутриутробный), затем на всем протяжении жизни у детей и взрослых его риск сохраняется. Симптомы и последствия зависят от тяжести гипоксии (см. таблицу).

Причины появления

Факторами, которые провоцируют общую гипоксию, могут быть:

  • внешние – мало кислорода в воздухе (высокогорье, загрязненность, высотная болезнь, избыток углекислого газа в закрытом помещении, пребывание в шахте);
  • дыхательные – хронические воспаления бронхов, легких, сдавление трахеи, удушение, попадание инородных тел, воды, опухоль, нарушающая движение воздуха, спайки и выпот в окололегочную полость, мешающие легким расширяться, травмы груди, закупорка легочных сосудов (тромбоэмболия), отек легких;
  • сердечные – снижение выброса крови из-за порока сердца, расширения полостей и ослабления сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия), инфаркт, тампонада (выпот в околосердечной сумке), нарушения ритма;
  • гематологические (болезни крови) – нехватка гемоглобина и эритроцитов (анемия), тромбоз, кровопотеря, лейкоз (рак), отравление угарным газом, ядами, разрушающими эритроциты;
  • сосудистые – закупорка холестериновой бляшкой, спазм, гипертония, гипотония, воспаление (васкулит), врожденные аномалии развития (мальформации), обменные и токсические повреждения (диабетическая ангиопатия), внутрисосудистое свертывание крови;
  • мозговые – нарушение работы дыхательного центра (инсульт, опухоль, травма, инфекция, отравление);
  • снижение объема циркулирующей крови – обезвоживание, кровотечение;
  • обменные – сахарный диабет, ожирение;
  • недостаточное поступление железа с продуктами питания, гиповитаминоз, голодание, употребление алкоголя, наркотических препаратов;
  • самоотравление организма при почечной недостаточности, печеночной, опухолях;
  • болезни щитовидной железы, гипофиза.

Внутриутробная гипоксия плода

На ранних сроках беременности нехватка кислорода нарушает развитие плода, это может проявиться в:

  • отставании в росте;
  • появлении аномалий строения органов;
  • поражении нервной системы;
  • ослаблении организма ребенка.

Вероятность внутриутробного кислородного голодания высокая при наличии у матери болезней:

  • сердца и сосудов – гипертония, пороки клапанов, перегородок сердца, крупных артерий, аорты;
  • анемии;
  • зависимость от никотина, алкоголя, наркотиков;
  • почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз;
  • дыхательной системы – хронические воспаления, бронхиальная астма;
  • сахарный диабет;
  • токсикоза, угрозы выкидыша, перенашивание;
  • плаценты – недостаточность кровообращения, отслоение.

Тяжелые формы гипоксии бывают при обвитии пуповины, родовых травмах. Повлиять на дыхательную функции могут болезни крови плода, нарушение развития органов, инфекции, несовместимость крови по резус-фактору с материнской.

Кислородное голодание: симптомы

Симптомы кислородного голодания – одышка, тахикардия (частый пульс), головокружение, потеря сознания, судороги. При острой форме без лечения наступает смерть. Хроническая гипоксия протекает длительно с нарушениями функций мозга (депрессия, плохая память), постоянной усталостью, бессонницей.

Стадии развития

Выделяют пять стадий гипоксии. Они наиболее ярко проявляются при внезапном (остром) прекращении поступления кислорода, а при хронических формах растянуты во времени.

Первая

Протекает скрыто, так как организм включает защитные механизмы. Самочувствие нормальное, повышается настроение, темп движений повышается, исчезает критика состояния, нарушена координация движений, устойчивость.

Вторая

Компенсация еще возможна, происходят такие процессы:

  • активизация мозговых центров;
  • повышается частота дыхания и сокращений сердца;
  • возрастает уровень эритроцитов, гемоглобина, захват кислорода клетками из крови;
  • увеличивается питание органов (прежде всего головного мозга и сердца за счет перераспределения крови).

Признаки компенсаторной стадии:

  • частый пульс;
  • тяжесть в голове;
  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • медленные движения и речь;
  • умственная и физическая активность даются с трудом.

Третья

Компенсаторные возможности исчерпаны, органам не из чего получить дополнительное питание. Нарушается баланс ионов натрия и калия, возрастает уровень токсических продуктов обмена (недоокисленных). Симптоматика декомпенсации:

  • головная и сердечная боль;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • судорожные подергивания мышц;
  • существенно падает работоспособность;
  • бледность кожи;
  • потемнение в глазах;
  • головокружение.

Четвертая

Тяжелое кислородное голодание, падает уровень кислорода в крови, нарастает концентрация токсинов и кислот, разрушаются мембраны клеток. Проявления:

  • редкое дыхание;
  • медленный и слабый пульс;
  • падение артериального давления;
  • судороги;
  • отсутствие сознания;
  • непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Пятая

Конечная стадия – в крови избыток токсинов и критическое падение кислорода, активное разрушение клеток, накопление внутри тканей воды, необратимые повреждения. Дыхание в виде неритмичных единичных глубоких вдохов, падение давления, редкие сокращения сердца, смерть.

Читайте также:  Антистрептолизин О (АСЛО)

Признаки острой гипоксии

Острая гипоксия проявляется быстро нарастающими признаками:

  • частое, потом редкое дыхание;
  • учащенный ритм сокращения, перебои, затем слабый и редкий пульс, повышение с падением давления;
  • снижение критики к самочувствию, возбуждение, переходящее в сонливость; заторможенность, предобморочное состояние, потеря сознания, судороги;
  • снижение объема выделяемой мочи;
  • снижение аппетита, тошнота, рвота.

Симптомы хронической

К основным признакам хронического кислородного голодания относятся:

  • головные, сердечные боли;
  • постоянная усталость;
  • пониженный фон настроения, депрессия;
  • ухудшение остроты слуха, зрения;
  • нарушения сна – дневная сонливость, бессонница ночью;
  • одышка и частый пульс при небольшой физической нагрузке;
  • трудность усвоения новой информации, концентрации внимания, снижение памяти.

Виды гипоксии

В зависимости от ведущего механизма развития выделено несколько типов гипоксии: внешняя (экзогенная), дыхательная, циркуляторная (болезни сердца и сосудов), тканевая, субстратная (недостаток питательных веществ), гемическая (патологии гемоглобина).

Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызвана нарушением усвоения кислорода клетками. Ее непосредственная причина – недостаток ферментов или повреждение клеточных энергосистем – митохондрий. В результате даже при нормальном уровне газа в крови он не может быть использован для образования энергии. Провоцирующие факторы:

  • отравление алкоголем, средствами для наркоза, цианистым калием, нитратами;
  • недостаток витаминов группы В, никотиновой кислоты;
  • интоксикация (накопление микробных токсинов) при инфекционных болезнях;
  • облучение;
  • повышенное образование гормонов щитовидной железа (тиреотоксикоз);
  • почечная недостаточность;
  • раковые опухоли в стадии распада.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия развивается при снижении уровня кислорода в воздухе, которым дышит человек. Из-за его нехватки все без исключения клетки недополучают энергии. Она проявляется бледностью, а потом посинением кожи, одышкой, головокружением и потерей сознания. Эту форму кислородного голодания еще называют гипоксической, она делится на 2 вида:

Дыхательная (респираторная, легочная)

Респираторная, или дыхательная, гипоксия связана с поражением легких или бронхиальных путей. Это может быть заболевание (воспаление, уплотнение, расширение бронхов, альвеол), сдавление опухолью, удушение, заполнение водой или попадание инородного тела, рвотных масс в бессознательном состоянии, западание языка.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Гипоксия циркуляторного типа означает нарушение кровообращения из-за:

  • уменьшения объема крови (кровотечение, обезвоживание);
  • повышения свертывающей способности, вязкости, густоты крови;
  • сужении сосудов конечностей при шоковом состоянии (перераспределение для питания мозга и сердца);
  • застоя крови в венах (варикоз, применение препаратов группы нитратов).

Циркуляторный дефицит кислорода может быть и местным, когда тромбом или холестериновой бляшкой перекрывается поток крови. Он еще называется ишемическим. Такое состояние вызывает также снижение сердечного выброса, сужение артерии или аорты, митрального клапана, инфаркт.

Встречается и застойный тип гипоксии из-за расширения венозной сети, недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, повышении давления в легочной артерии. В результате кровь скапливается вне артериального русла, что снижает доставку кислорода органам.

Гемическая (кровяная)

Гипоксия гемического типа вызвана уменьшением или изменением структуры переносчика кислорода – гемоглобина. Это возможно из-за его соединения с углекислотой, окисления железа. Бывает при анемии, повышенном введении жидкости в кровеносное русло, отеках, а также отравлении угарным газом, нитратами, серой. Ряд препаратов, принятых в большой дозе, могут быть причиной этого состояния:

  • Викасол,
  • Сульфадимезин,
  • Ацетилсалициловая кислота,
  • Новокаин,
  • раствор марганцовокислого калия,
  • Аскофен.

Опасность возникает при контакте с анилиновыми красителями, окисью азота, работе со сварочным аппаратом, средствами для обработки растений.

Субстратная гипоксия

Если кислород нормально поступает к клеткам, но ему нечего окислять (нет субстрата), не хватает глюкозы, жирных кислот, то энергии будет вырабатываться мало, что и называется субстратной гипоксией. Она бывает при сахарном диабете из-за дефицита инсулина, отсутствия или резкого ограничения поступления жиров, голодания, исхудания.

Перегрузочная гипоксия

От перегрузочной гипоксии страдают ткани при чрезмерном физическом напряжении (гипоксия мышц) или повышении функции. Бывает у спортсменов и нетренированных людей, а сердце может ее испытать при высокой частоте и силе сокращений.

Гипоксия глаза появляется при длительной зрительной нагрузке. Это состояние (при отсутствии фонового заболевания) считается самой легкой формой и проходит без лечения после прекращения перегрузок.

Смешанная гипоксия

Один фактор нередко запускает сразу два механизма развития гипоксии, в этом случае она называется смешанной. Примером может быть отравление угарным газом. Оно вызывает недостаток вдыхания кислорода (респираторное кислородное голодание) и соединение углекислоты с гемоглобином (гемическое). При критических состояниях также часто встречается смешанный вариант (кома, шок, тяжелое отравление).

Гипербарическая

Гипербарическую гипоксию вызывает кислород, который поступает в организм под высоким давлением (сеансы в барокамере). Такой парадоксальный эффект объясняется тем, что в ответ на избыток газа снижается активность дыхательного центра головного мозга и тормозится легочная вентиляция. В дальнейшем подключается реакция на падение углекислоты в крови и дыхание нормализуется.

Острая гипоксия

Острая гипоксия появляется из-за внезапного воздействия большой силы – потеря крови, отравление, удушение, инфаркт. При молниеносной форме она за 3-5 минут приводит к смерти (например, прием цианистого калия). В остальных случаях на реанимацию отводится не более 10 минут, если она не начата или не дала эффекта, то наступает смерть.

Если удалось привести человека в сознание по истечении этого периода, то обычно жизнь удается сохранить, но возможны необратимые изменения головного мозга с последующей инвалидностью, нарушениями работы внутренних органов.

Хроническая

Хроническая форма может существовать неопределенно долгий период времени. Постепенное снижение поступления кислорода заставляет организм вырезывать больше эритроцитов, гемоглобина, переводит обменные процессы в экономичный режим. Все болезни органов дыхания, кровообращения, крови сопровождаются подобными состояниями.

Высотная гипоксия

Развитие высотной гипоксии возможно при подъеме на высоту в открытом летательном аппарате, подъемнике в горах, падении давления в барокамере. Это приводит к низкому давлению кислорода в воздухе, артериальной крови, падает и насыщение гемоглобина кислородными молекулами. Усугубляет состояние и нехватка углекислоты из-за повышенной частоты дыхания. В результате ухудшается питание головного мозга, сердечной мышцы.

Смотрите на видео о проявлениях высотной гипоксии:

Гипоксия: диагностика плода и ребенка после рождения

При диагностике гипоксии у плода учитывают такие признаки:

  • шевеление – вначале двигательное беспокойство, при тяжелой форме они ослабевают;
  • сердцебиение – врач прослушивает стетоскопом и оценивает ритма (норма от 140 до 160 ударов в минуту), ясность и звучность тонов, шум;
  • данные акушерского УЗИ о состоянии плаценты и темпов развитии плода.

При выявлении отклонений назначают углубленное обследование:

Ссылка на основную публикацию
Симптом Щеткина — Блюмберга техника определения и точность метода
Симптом Щеткина-Блюмберга: определение и диагностика В самом начале XX века немецкий хирург Блюмберг впервые официально описал симптом, который позволяет быстро...
Сиалор – инструкция по применению для детей, дозировка, аналоги и отзывы
СИАЛОР Состав и форма выпуска препарата ◊ Капли назальные 1 мл ксилометазолина гидрохлорид 500 мкг 2 мл - тюбик-капельницы (1)...
Сиалор для детей капли в нос – инструкция по применению, отзывы, цена
Можно ли капать в нос препарат Сиалор взрослому и ребенку? На современном рынке среди множества препаратов для лечения насморка особой...
Симптоматика хламидиоза у кошки способы лечения, опасно ли для людей
Хламидиоз кошек: симптомы, лечение, анализы, вакцинация Хламидиоз – часто встречаемая инфекция у кошек в России. Возбудитель заболевания – внутриклеточная бактерия...
Adblock detector