Эмболия легочной артерии нетромбогенного генеза — Легочные нарушения — Справочник MSD Профессиональн

Что такое тромбоз или эмболия?

Под тромбозом понимается закупорка сосуда сгустком крови; таким сосудом может быть вена или артерия. Типичными примерами закупорки артерий является инфаркт миокарда и апоплексия; тромбоз ножных вен является типичным примером закупорки венозной системы. Лечение артериальных тромбозов проводится соответствующими специалистами (кардиологами, неврологами).

Эмболия – это закупорка сосудов материалом, отделившимся от сгустка крови. Типичный пример – легочная эмболия, причиной которой становится оторвавшийся кусок тромба при наличии тромбоза ножных вен. Этот кусок тромба и закупоривает легочную артерию.Тромбоэмболии вен являются частыми событиями, которые с возрастом только учащаются. К тромбоэмболическим заболеваниям относятся: тромбоз ножных вен и/или эмболии легких, а также — поверхностные тромбозы (так называемые тромбофлебитиды) и тромбозы внутренних органов.

Причины венозных тромбозов многообразны. Различают так называемые идиопатические тромбозы, возникающие без каких-либо явных причин, и тромбозы, причины возникновения которых ясны. Причиной возникновения тромбоза может быть напр., неподвижность после операции, беременность или прием противозачаточных пилюль. Кроме того, тромбозы стали чаще возникать при злокачественных заболеваниях.

Склонность к тромбозам может усилиться в связи с изменениями системы свертываемости крови, причем такие изменения могут быть врожденными или приобретенными. Если такие изменения произошли, то речь идет о тромбофилии. Примерами таких изменений являются: АРС-резистентность при мутации фактора 5, мутация фактора 2, дефицит протеина С или протеина S, дефицит антитромбина, персистирующий повышенный фактор 8, подтверждение наличия волчаночного антикоагулянта (Lupus-Antikoagulans) и/или фосфолипидных антител.

Чаще всего, у пациентов с тромбозами находят мутацию фактора 5 и – фактора 2, причем риск гетерозиготной мутации (касающейся только одного гена) повышается незначительно. Если мутируют оба гена (так называемая гомозиготная мутация) то риск повышается, особенно – в сочетании с другими факторами. Явно высокому риску подвержены лица с дефицитом антитромбина III, протеина С и с наличием фосфолипидных антител, причем врожденный дефицит антитромбина и протеина С встречается очень редко.

Диагностика тромбоза ножных вен основывается на анамнезе (например, наличии факторов риска), клинической симптоматике, определении уровня D-димеров и результатах визуализации. Клиническая симптоматика может быть очень разнообразной: от нехарактерных симптомов (например. «крепатуры») до отечности и болей одной стороны тела.

На основании симптоматики, тромбоз нельзя ни исключить, ни подтвердить наверняка. При нехарактерной симптоматике необходимо определить уровень D-димеров. D-димеры – продукты, возникающие в крови при растворении тромба, присутствие которых в крови можно определить с помощью разных лабораторных анализов. Но поскольку D-димеры могут появиться в процессе иных событий (например, после операции, при инфекции, во время беременности, при стрессе и мн. др.), то наличие высокого уровня D-димеров еще не означает наличия тромбоза. Если уровень D-димеров нормальный, то, при налички нехарактерных симптомов, тромбоз, скорее всего, можно исключить и отказаться от дальнейшей диагностики. С другой стороны, при типичной симптоматике, можно отказаться от определения уровня D-димеров и сразу же проводить дальнейшую диагностику. В качестве стандартной диагностики, в настоящее время признано компрессионное УЗИ ножных вен. Применение рентгена с использованием контрастного вещества (флебографии) на сегодняшний день необходимо только в исключительных случаях.

Дифференциальная диагностика

От уточнения наличия тромбофилии при остром тромбозе, в частности, если существует подтверждение события, вызвавшего его, можно отказаться, поскольку подтверждение тромбофилии не влияет на назначение изначальной терапии и определение продолжительности антикоагуляции (разжижения крови). При остром тромбозе также изменяются показатели тромбофильных маркеров, поэтому нельзя однозначно утверждать, является ли подтвержденное изменение врожденным, либо его следует оценивать на фоне острого тромбоза. При антикоагуляции маркумаром (Marcumar®) также невозможно провести полную диагностику тромбофилии, поскольку маркумар вызывает изменения различных факторов свертываемости крови. В целом, отношение к определению тромбофильных факторов, становится все более критическим, поэтому, при появлении тромбоза, не рекомендуется проводить общее исследование (general screening) на наличие тромбофилии, а рекомендуется индивидуальное консультирование.

В настоящее время, терапия тромбоза, по возможности, проводится амбулаторно, причем в постельном режиме, как правило, нет необходимости. Проводится компрессионная терапия с помощью компрессионных чулок, а также изначальная терапия низкомолекулярным гепарином (NMH). Одновременно, для антикоагуляции, можно начать оральный прием маркумара, причем здесь необходимо проверить эффективность с помощью определения уровня INR. При тромбозе ножных вен, следует стремиться к показателям INR в пределах 2-3. При достижении желаемых показателей INR, прием NMH следует прекратить. Продолжительность антикоагуляции зависит от разных факторов и может варьироваться от 6 недель до пожизненной. Особая ситуация складывается с пациентками, заболевшими тромбозом во время беременности, либо ранее перенесшими тромбоз или легочную эмболию. В таких случаях следует принимать решение по индивидуальной терапии, а общих терапевтических рекомендаций в таких случаях давать нельзя.

Эмболия

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.

Формы заболевания

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболами являются тромбы артерий, вен и сердца;
  • воздушная и газовая – закупорка сосудов при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови;
  • жировая – в роли эмболов выступают жировые клетки;
  • тканевая, или клеточная эмболия – эмболами выступают кусочки ткани или комплексы клеток;
  • жидкостная эмболия – закупорка околоплодными водами;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов скоплениями микробов;
  • эмболия инородными телами.

Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого, поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.

Читайте также:  Волдыри на внутренней стороне губ что это, почему появляются прозрачые высыпания внутри рта, лечение

При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).

К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.

В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь, развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.

Причины и факторы риска

Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.

Причины развития тромбоэмболии сосудов:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия;
  • аневризма левого желудочка;
  • операции на органах таза, брюшной полости и конечностях, ампутации конечностей;
  • повышенный уровень холестерина;
  • гиперкоагуляция крови;
  • эндокардит;
  • болезни легких;
  • ревматизм;
  • сахарный диабет;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания венозной системы таза и конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром);
  • гипертония.

Причины развития жировой эмболии:

  • массивные скелетные травмы, переломы верхних или нижних конечностей;
  • обширные травмы мягких тканей;
  • жировая дистрофия печени;
  • биопсия костного мозга;
  • внутривенные инъекции не предназначенных для этого липорастворимых препаратов, содержащих жировые элементы;
  • тяжелые ожоги;
  • панкреонекроз в тяжелой форме;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • остеомиелит.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.

Причины развития воздушной и газовой эмболии:

  • кессонная болезнь;
  • травмы крупных вен;
  • газовая гангрена;
  • аномалии функционирования легких;
  • грубые нарушения техники проведения инфузионной терапии, несоблюдение правил катетеризации вен, пункции;
  • повреждения тканей во время гинекологических операций с нарушением их техники;
  • повреждения тканей во время тяжелых родов.

Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью. Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.

Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:

  • боль в грудной клетке;
  • одышка и частое дыхание;
  • падение артериального давления
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • потливость;
  • тахипноэ;
  • кашель с кровью.

Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.

Основные проявления жировой эмболии:

  • нарушения функций центральной нервной системы (расстройства сознания и психики, приступы сильной головной боли, двигательное беспокойство, «плавающие» глазные яблоки, бред, делирий, менингеальные симптомы, пирамидная недостаточность, парезы, параличи, кома);
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома, острая дыхательная недостаточность, гипертермия, боли за грудиной, одышка, апноэ, кашель с кровавой мокротой, тахикардия, тахиаритмии;
  • петехиальные высыпания на щеках, на коже шеи, груди, спины, в подмышечной области;
  • олигурия;
  • кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей.

Основные проявления воздушной и газовой эмболии:

  • артериальная гипотензия;
  • набухание шейных вен;
  • тахикардия;
  • повышение центрального венозного давления;
  • боли в груди;
  • одышка;
  • бронхоспазм непонятного происхождения;
  • двигательное возбуждение;
  • нарушение сознания, страх смерти.

Диагностика

Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.

Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.

При жировой эмболии лабораторные исследования позволяют выявить:

  • снижение содержания кислорода в крови;
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
  • наличие нейтрального жира в моче, крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жировой ангиопатии сетчатки;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Инструментальные исследования (МРТ, КТ) позволяют установить происхождение эмболии, рентгенография легких позволяет исключить или подтвердить пневмоторакс, наличие острого респираторного дистресс-синдрома. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Диагностика воздушной эмболии производится с помощью следующих методов:

  • капнограмма – неинвазивный метод измерения и регистрации уровня углекислого газа во время дыхательного цикла;
  • исследование газов крови выявляют нарушения внешнего дыхания – гипоксемию и гиперкапнию;
  • чреспищеводная эхокардиография позволяет измерить объем воздуха, попавшего в большой круг кровообращения, выявляет дефект межпредсердной перегородки;
  • прекардиальная и трансэзофагеальная допплерография – не дает информации о количестве поступившего воздуха, но является высокочувствительным методом диагностики и позволяет мониторить левые и правые отделы сердца одновременно;
  • транскраниальная допплерография – используется для оценки скорости кровотока в сосудах, способна также диагностировать воздушные эмболы в сосудах мозга.

Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Лечение

Выбор методов терапии эмболии основан на виде циркулирующих по крови эмболов и факторах, спровоцировавших развитие патологии.

Читайте также:  Новорожденный не спит ночью 7 возможных причин и советы педиатра по их устранению

Основные направления лечения тромбоэмболии:

  • гемодинамическая и респираторная поддержка (прием сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, мочегонных средств, церебропротекторов; инстилляции кислорода);
  • антикоагулянтная терапия – разжижение крови, улучшение ее реологических свойств;
  • тромбоэмболектомия – хирургическое удаление эмболов из легочных артерий при помощи зонда Фогарти;
  • экстренный фибринолиз – растворение тромбоэмболов;
  • оксигенотерапия для пациентов с гипоксемией;
  • антибиотикотерапия осложнений инфекционного характера, язв и кровотечений.

Лечение жировой эмболии:

  • реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислородной смеси;
  • литическая терапия – применение дезэмульгаторов жировых эмболов в крови;
  • прием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов, сердечных гликозидов.

Лечение воздушной эмболии:

  • меры экстренной помощи, ликвидация источника эмболии;
  • быстрая аспирация воздуха через центральный венозный катетер;
  • при ухудшении состояния – реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких;
  • инстилляции кислорода;
  • инфузионная терапия плазмоэкспандерами;
  • прием вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии;
  • гипербарическая оксигенация (лечение в барокамере);
  • стабилизация показателей гемодинамики.

Возможные осложнения и последствия эмболии

Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.

Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге. Последствиями и осложнениями эмболии околоплодными водами могут стать гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде, острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гибель матери и плода.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии: своевременное лечение нарушений сердечного ритма, прием антикоагулянтов при необходимости, терапия венозной патологии нижних конечностей, контроль показателей свертываемости крови.

Профилактика жировой эмболии включает профилактику травматизма, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники проведения инфузионной терапии.

Профилактика воздушной эмболии: соблюдение правил подъема из глубин, правильная и своевременная обработка участков с поврежденными венозными сосудами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы воздушной эмболии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение воздушной эмболии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.
Читайте также:  Анализы на гормоны - Многопрофильная клиника Уромед

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Ссылка на основную публикацию
Элоком (мазь, крем) от чего помогает, инструкция по применению, цена, отзывы
Элоком лосьон Состав 1 г раствора содержит: Активное вещество: мометазона фуроат - 1,0 мг (0,1 %). Вспомогательные вещества: изопропанол -...
Электронная библиотека ДВГМУ НАРУШЕНИЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РЕФЛЕКСА — ПРИЧИНА ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
Изолированная систолическая артериальная гипертония Полный текст: Аннотация Об авторах Список литературы Cited By Аннотация В обзоре обсуждаются различные аспекты изолированной...
Электронная библиотека ДВГМУ ОПЕРАЦИЯ СОАВЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА У ДЕТЕЙ — 50-ЛЕТНИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕН
Хирургическое лечение. Установление диагноза болезни Гиршспрунга — показание к хирургическому вмешательству. Главная цель оперативного лечения (как у детей, так и...
Эльжина® (Elzhina) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действ
Свечи Эльжина – от чего помогает препарат, и как его правильно применять? Вагинальные свечи Эльжина – комбинированное лекарственное средство. Препарат...
Adblock detector