Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен — МегаЛекции

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 гл. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре — наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Читайте также:  Что означают красные зудящие пятна дерматолог назвал причины

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком — секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

7. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

В организме человека вода составляет ≈60% то массы тела. В ее среде происходят метаболические процессы. Суточная потребность в ней достигает 1,5 – 2 л. В тканях генерируется 350 – 400 мл эндогенной воды.

Из общего количества 5% ее находится в крови, 25% — во внеклеточном матриксе тканей и органов, 70% составляет внутриклеточная вода. Между тремя этими объемами идет постоянный обмен жидкостью.

Хотя регуляторы водно-солевого обмена вырабатываются в разных местах и реализуют свои сигналы разными механизмами, их объединяет то, что они контролируют одни и те же процессы. Их эффекты могут быть разнонаправленными, но в любом случае они достигают одной цели – поддержания постоянства жидкой среды организма. А оно характеризуется величинами осмотического давления, рН и объема внеклеточной жидкости. Изменения этих параметров сопровождаются колебаниями артериального давления, появлением отеков или, напротив, дегидратацией организма, алкалозом, ацидозом.

Поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости (плазма крови и жидкость экстрацеллюлярного матрикса тканей и органов), артериального давления достигается изменениями скорости выделения воды и NaClв почках, регуляцией сосудистого тонуса. К гормонам, контролирующим эти процессы, относятся вазопрессин, атриопептин, альдостерон и тесно с ними сопряженные сигнальные молекулы ренин-ангиотензиновой и кининовой систем.

Вазопрессин – нанопептид (см. рис. 5.1), выделяемый в кровь нейрогипофизом. Его секреция усиливается при снижении объема жидкости в организме (гиповолемия) и повышении осмотического давления крови (гиперосмолярность). Гиповолемия воспринимается барорецепторами, расположенными в каротидных синусах, левом предсердии, дуге аорты. Гиперосмолярность действует через осморецепторы гипоталамуса, роль которых выполняют белки аквапорины 4, образующие водные каналы (см. табл. 7.1). Они структурированы в клеточные мембраны нейросекреторных нейронов гипоталамуса, вырабатывающих вазопрессин.

Читайте также:  Хронический стресс симптомы и последствия

Боль, стресс, гипоксия, гиперкапния (избыток СО2в крови), состояние тревоги, тошнота также стимулируют высвобождение этого гормона, хотя объяснение этому не всегда удается найти.

Атриопептин (предсердный натрийуретический фактор) подавляет выработку вазопрессина (рис. 7.6).

В дистальных извитых канальцах почек антидиуретический эффект вазопрессина реализуется через υ2-рецепторы по аденилатциклазному пути (см. рис. 4.7). Присоединение гормона к υ2-рецептору стимулирует образование аденилатциклазой 3′,5’цАМФ. Запускающийся при этом процесс фосфорилирования каскада протеинкиназ приводит к активированию энхансеров, стимулирующих экспрессию генов белка аквапорина 2 (рис. 7.1), молекулы которого встраиваются в апикальные мембраны. Через образующиеся канала вода из первичной мочи поступает в клетки. А базолатеральные мембраны она пересекает простой диффузией. Реализуя эти эффекты, вазопрессин сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя не экскрецию натрия. Осмотическое давление внеклеточной жидкости снижается. Моча становится концентрированной. Именно поэтому вазопрессин получил название антидиуретического гормоно (АДГ).

Усиливающаяся реабсорбция воды замыкает петлю обратной регуляции. Через осморецепторы гипоталамуса в нейросекреторные гормоны поступают сигналы, подавляющие образование вазопрессина.

Почечный эффект АДГ проявляется при относительно низком его уровне. В более высоких концентрациях через υ-рецепторы по фосфоинозитидному пути он обеспечивает сокращение гладких мышц стенок сосудов и повышает артериальное давление. Считают, что этот эффект часто физиологического значения не имеет.

Источник

Химическая природа

Ткань—мишень

Главные эффекты

Регуляция секреции

Меланофоры (у пойкилотермных животных

Вызывает агрегацию меланина

Контролируется длиной светового дня, в темноте (или

при слепоте) усиливается

Меланоциты (у гомойотермных животных); нервная система

Возможно, регулирует секрецию люлиберина и тем самым — репродуктивные циклы

Уменьшает высвобождение кальция из костей и повышает его концентрацию в крови, а

кальция и фосфора

Усиливается повышением концентрации кальция

Повышает концентрацию кальция

и фосфора в крови

и мобилизацию кальция из костей; снижает выделение

и усиливает его

всасывание из кишечника

Усиливается снижением концентрации кальция

Вызывает гиперлазию костного мозга, повышает образование и выход

низком парциальном давлении 02 в

атмосфере и при

Вызывает расслабление лобкового симфиза и шейки

Увеличивается при повышении

уровней прогестерона и эстрогенов в

усилении симпатической стимуляции

почек, при уменьшении содержания ионов Na + в плазме,

растяжения почечных артериол, объема или давления

Рис. 6.26 Регуляция содержания кальция в крови кальцитонином и паратгормоном

Рис. 6.27 Гормоны щитовидной (1) и паращитовидных (2) желез и их функции

Кальцитонин вырабатывается С—клетками щитовидной железы млекопитающих, являющихся гомологом ультимобранхиальных телец других позвоночных.

степени выполняют его функции (см. разд. 6.3.2). Альдостерон начинает вырабатываться в интерреналовой железе в заметных количествах с выходом позвоночных на сушу — у амфибий. Это связано с его важнейшей ролью в гомеостазе электролитов и воды в организме. Альдостерон увеличивает активный транспорт Na + через клеточные мембраны. В почках этот гормон усиливает реабсорбцию Na + в канальцах и вызывает экскрецию К + . Сходным образом альдостерон влияет на потовые, слюнные и кишечные железы. Повышение секреции альдостерона происходит при снижении содержания NaCI , усиленном потреблении калия и уменьшении объема плазмы крови. Повышение выработки альдостерона может происходить с использованием различных механизмов.

Непосредственное влияние на функцию клеток, вырабатывающих альдостерон, оказывают изменения концентрации Na + и К + в плазме. Регуляция секреции альдостерона опосредуется системой ренин—ангиотензин, которая обнаружена у большинства позвоночных и четко функционирует начиная с амфибий. Ренин образуется юкстагломерулярными клетками, расположенными в стенках афферентных сосудов почки. Под влиянием ренина, а затем ангиотензинконвертирующего энзима из циркулирующего в плазме пептида ангиотензиногена образуется ангиотензин II ( AT II), который доставляется кровью к коре надпочечника и усиливает секрецию альдостерона. В ряде работ описано слабое регулирующее действие АКТГ на секрецию альдостерона и стимулирующее — вазопрессина. AT II, действуя на мозг, усиливает жажду.

Читайте также:  Электронная библиотека ДВГМУ ОПЕРАЦИЯ СОАВЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА У ДЕТЕЙ - 50-ЛЕТНИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕН

Благодаря своей важной роли в поддержании концентрации Na + и K + в плазме и объема жидкости в организме альдостерон участвует в нескольких регуляторных цепях, обеспечивающих осмотический гомеостаз организма.

Регуляция концентрации кальция и фосфатов. Поддержание гомеостаза кальция и фосфатов необходимо для нормальной жизнедеятельности организма в связи с их важнейшей ролью во многих процессах. Ионы кальция влияют на проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов, необходимы в процессе оплодотворения, при синаптической передаче, определяют возбудимость нервно—мышечной системы и т. д. Фосфаты входят в состав фосфолипидов, ферментов, нуклеиновых кислот.

В отдельные периоды жизни возникают особенно большие потребности в кальции, например в период развития, при образовании и откладывании яиц у птиц, при лактации, беременности и т. д. В организме запасы кальция находятся в костях, чешуе и некоторых других органах.

В регуляции содержания кальция и фосфатов основная роль принадлежит двум гормонам: паратгормону и кальцитонину наряду с витамином D з (рис. 6.26, 6.27).

Паратгормон образуется паращитовидными (околощитовидными) железами, которые обнаружены у всех позвоночных, начиная с амфибий. Это парные образования, тесно прилегающие к дорсальной поверхности щитовидной железы (иногда с каждой стороны расположено по две отдельных железы). Паратгормон представляет собой полипептид с молекулярной массой 8,5 кДа. Он был первым гормоном, выделенным из паращитовидных желез. Как и кальцитонин, он регулирует обмен кальция в организме, но реципрокно тиреоидному гормону. Так, усиление секреции паратиреоидина вызывается гипокальциемией. Основными мишенями гормона в организме млекопитающих являются клетки костной ткани, энтероциты кишки и эпителий проксимальных почечных канальцев. В костной ткани гормон способствует образованию цитратов кальция, вымываемых в кровь. В кишке и почечных канальцах под его действием усиливается всасывание иона и выведение фосфатов.

Костеобразующая функция (пролиферация, дифференцировка остеоцитов, образование костного матрикса) паратгормона опосредуется через синтез факторов роста и усиливается гормональной формой витамина D и эстрадиолом. Снижение секреции последних способствует развитию резорбции костной ткани. Увеличение ионизированного кальция в плазме крови и клеточные эффекты паратгормона на осцилляции Са 2+ в нейронах вызывают повышение возбудимости структур нервной системы и, в отличие от кальцитонина, активацию аппетита.

Кальцитонин образуется в парных ультимобранхиальных тельцах, обнаруженных у всех позвоночных (кроме круглоротых, костистых рыб и млекопитающих). У млекопитающих (кроме муравьеда) тельца не оформлены, состоят из так называемых кальцитониновых (С—клеток), врастающих в щитовидную железу. Кальцитонин, вырабатываемый С—клетками, не поступает в полость фолликула как йод—содержащие тиреоидные гормоны, а сразу выводится в кровь. Кальцитонин является полипептидом с молекулярной массой около 3,6 кДа.

Кальцитонин, помимо С—клеток щитовидной железы, синтезируется также в аорте, аденогипофизе, надпочечниках, и, как модулятор, — в нервной системе. Основная функция гормона — регуляция кальциевого гомеостаза. Гиперкальциемия является наиболее мощным фактором по запуску секреции кальцитонина, снижающим уровень ионизированного кальция в крови.

Поскольку кальций может находиться в плазме в виде водонерастворимых фосфатов и других солей, то и гипокальциемические эффекты кальцитонина связаны с переводом кальция в нерастворимую форму фосфатных солей, переносом и накоплением их в остеобластах и остеоцитах. Кальцитонин увеличивает секрецию Са 2+ почками и уменьшает его всасывание в кишке, тогда как в отношении фосфатов гормон оказывает противоположный эффект. Кальцитонин подавляет аппетит и жажду, ограничивая поступление кальция извне.

Патофизиология. Заболевания, связанные с нарушением функции эндокринных желез, регулирующих уровень кальция и фосфатов, связаны либо с их гипофункцией, либо, напротив, с гиперфункцией. Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, — гипопаратиреоз — характеризуется приступами тонических судорог, которые могут развиваться в результате аутоиммунного разрушения секреторных клеток или частичного удаления паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз возникает при развитии опухолей паращитовидных желез. В результате мобилизации фосфатов и кальция из кости повышается уровень кальция в крови; костная ткань перерождается, усиливается выделение фосфатов с мочой.

Ссылка на основную публикацию
Гормон сна (мелатонин) где и когда вырабатывается, в чем содержится
«Гормон сна и молодости» мелатонин: функции и роль в организме Гормон мелатонин не зря называют «сверхгормоном». Он играет чрезвычайно важную...
Гноятся глаза — гной у взрослого чем лечить гнойные выделения, лечение если закисают народными средс
Гнойный конъюнктивит Гнойный конъюнктивит считается одной из самых распространенных офтальмологических патологий. Причем недуг поражает как детей, так и взрослых. Болезнь...
Гнусавость после насморка не проходит причины, избавление
Почему мы говорим в нос, когда болеем, и что делать, чтобы выздороветь быстрее. Объясняем на гифках Что делать, чтобы выздороветь...
Гормон эстроген за что отвечает у женщин, где вырабатывается
Какие гормоны относятся к эстрогенам Эстрогены - это гормоны, которые влияют не только на женский цикл, но и на самочувствие....
Adblock detector