Физиология вирусов — ПАРАГРАФ-WWW

Репродукция вирусов

Для вирусов характерен дизъюнктивный (от disjuncus — разобщенный) способ репродукции-размножения. Потомство вируса возникает в результате сборки нуклеиновых кислот и белковых субъединиц, которые синтезируются раздельно клеткой хозяина.

Проникновение вируса в клетку и воспроизведение себе подобных проходит в несколько фаз:

1.проникновение в клетку хозяина,

2.синтез ферментов, необходимых для репликации вирусных нуклеиновых кислот,

3.синтез вирусных частей,

4.сборка и композиция зрелых вирионов,

5.выход зрелых вирионов из клетки.

Стадии репродукции вирусов.

1 — адсорбция вириона на клетке; 2 — проникновение вириона в клетку путем виропексиса;

3 — вирус внутри вакуоли клетки; 4 — `раздевание вириона вируса; 5 — репликация вирусной нуклеиновой кислоты; 6 — синтез вирусных белков на рибосомах клетки; 7 — формирование вириона; 8 — выход вириона из клетки путем почкования.

Фаза Iадсорбция вириона на поверхности клетки.

Протекает в две стадии: первая — неспецифическая, когда вирус удерживается на поверхности клетки при помощи электростатических сил, т. е. благодаря возникновению противоположных зарядов между отдельными участками мембраны клеток и вируса. Эта фаза взаимодействия вируса с клеткой обратима, на нее оказывают влияние такие факторы, как рН и солевой состав среды.

Вторая стадия — специфическая, когда взаимодействуют специфические рецепторы вируса и рецепторы клетки, комплементарные друг другу. По химической природе рецепторы клетки могут быть мукопротеидами (или мукополисахаридами) и липопротеидами. Разные вирусы фиксируются на разных рецепторах: вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы — на мукопротеидах, а вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита — на липопротеидах.

Фаза IIпроникновение вируса в клетку. Электроноскопические наблюдения за процессом проникновения вирусов в чувствительные к ним клетки показали, что оно осуществляется посредством механизма, напоминающего пиноцитоз, или, как чаще называют, виропексис. В месте адсорбции вируса клеточная стенка втягивается внутрь клетки, образуется вакуоль, в которой оказывается вирион. Параллельно клеточные ферменты (липазы и протеазы) вызывают депротеинизацию вириона — растворение белковой оболочки и освобождение нуклеиновой кислоты.

Фаза IIIскрытый период (период эклипса — исчезновения). В этот период в клетке невозможно определить наличие инфекционного вируса ни химическими, ни электронно-микроскопическими, ни серологическими методами. О сущности этого явления и его механизмов пока известно мало. Предполагается, что в скрытой фазе нуклеиновая кислота вируса проникает в хромосомы клетки и вступает с ними в сложные генетические взаимоотношения.

Фаза IVсинтез компонентов вириона. В этой фазе вирус и клетка представляют единое целое, вирусная нуклеиновая кислота выполняет генетическую функцию, индуцирует образование ранних белков и изменяет функцию рибосом. Ранние белки подразделяются на:

а) белки-ингибиторы (репрессоры), подавляющие метаболизм клеток

б) белки-ферменты (полимеразы), обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот и белков протекает неодновременно и в разных структурных частях клетки. У вирусов, содержащих ДНК или РНК, эти процессы имеют некоторые различия и особенности.

Фаза Vформирование зрелых вирионов. Процесс «сборки» вируса осуществляется в результате соединения компонентов вирусной частицы. У сложных вирусов в этом процессе принимают участие клеточные структуры и происходит включение в вирусную частицу липидпых, углеводных, белковых компонентов клетки хозяина.

Процесс формирования вирионов начинается спустя определенное время после того, как начал осуществляться синтез составляющих их компонентов. Продолжительность этого периода довольно вариабельна и предопределяется природой вируса — для РНК-содержащих обычно короче, чем для ДНК-вирусов. Например, продукция полных вирусных частиц осповакцины начинается приблизительно спустя 5—6 ч после инфицирования клеток и продолжается в течение последующих 7—8 ч, т. е. после того как синтез вирусной ДНК уже завершен.

Читайте также:  Медицинский центр СПб, травмпункт, оформление медицинских книжек - «Наша Клиника» - медцентры в СПб

Между нуклеиновой кислотой и соответствующим белковыми субъединицами образуются очень прочные связи, о чем свидетельствуют трудности отделения белка от вирусной нуклеиновой кислоты. Большую прочность вирусной частице придают входящие в ее состав углеводы и особенно липиды.

Формирование вирионов, так же как и синтез компонентов вируса, происходит в разных местах клетки, при участии различных клеточных структур. После завершения процесса формирования образуется зрелая дочерняя вирусная частица, обладающая всеми свойствами родительского вириона. Но иногда наблюдается образование так называемых неполных вирусов, которые состоят или только из нуклеиновой кислоты, или из белка, или из вирусных частиц, формирование которых остановилось в какой-то промежуточной стадии.

Фаза VIвыход зрелых вирионов из клетки. Существуют два основных механизма выхода зрелых вирионов из клетки:

1) выход вириона с помощью почкования. В этом случае наружная оболочка вириона происходит из клеточной мембраны, она содержит как материал клетки хозяина, так и вирусный материал;

2) выход зрелых вирионов из клетки через бреши в мембране. Эти вирусы не имеют наружной оболочки. При таком механизме выхода вирусов клетка, как правило, погибает и в среде появляется большое количество вирусных частиц.

Причиной гибели зараженной клетки могут быть три механизма:

1.работа вируса, «истощающая» клетку;

2.защитная реакция клетки, запускающая генетическую программу ее гибели (апоптоз);

3. иммунная система организма, уничтожающая зараженную клетку.

Кроме продуктивного типа взаимодействия вируса и клетки возможно интегративное сосуществование или вирогения. Вирогения характеризуется интеграцией (встраиванием) нуклеиновой кислоты вируса в геном клетки, а также репликацией и функционированием вирусного генома как составной части генома клетки. Для интеграции с клеточным геномом необходимо возникновение кольцевой формы двунитевой ДНК вируса. Встроенная в состав хромосомы клетки вирусная ДНК называется провирусом. Провирус реплицируется в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. Под влиянием некоторых физических или химических факторов провирус может переходить в автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой. Дополнительная генетическая информация провируса при вирогении сообщает клетке новые свойства, что может быть причиной развития опухолей, аутоиммунных и хронических заболеваний. На способности вирусов к интеграции с геномом клетки основаны персистенция (от лат. persisto — постоянно пребывать, оставаться) вирусов в организме и развитие персистентных вирусных инфекций. Например, вирус гепатита В способен вызывать персистирующие поражения с развитием хронического гепатита и часто опухолей печени.

Адсорбция вириона это

ВИРУСЫ (от лат. virus — яд), облигатные внутриклеточные паразиты, вызывающие инфекц. заболевания человека, позвоночных животных, членистоногих, гельминтов, бактерий, простейших, плесневых грибов, растений. В., поражающие бактерии, наз. бактериофагами . В. являются неклеточными формами жизни, обладающими собственным геномом и способными к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных организмов. Для В. характерны две формы существования; внеклеточная, или покоящаяся (вирионы, вироспоры, вирусная частица), и внутриклеточная, или размножающаяся, репродуцирующаяся (комплекс вирус — клетка”). Связь между этими формами существования В. осуществляется через нуклеиновую к-ту вириона (носитель генетич. информации), к-рая индуцирует в заражённой [зараженной] клетке вирусоспецифич. синтезы и образование дочерних вирионов. В.— паразиты на генетич. уровне, т. к. их взаимодействие с клеткой — это прежде всего взаимодействие вирусного и клеточного геномов, результатом чего может быть либо острая вирусная инфекция, иногда с цитоцидным эффектом, либо хронич. инфекция, к-рая в ряде случаев может приводить к клеточной трансформации. Внутриклеточный паразитизм В. обусловлен отсутствием у них собственных белоксинтезирующих систем. Для своего воспроизведения В. используют синтетич. аппарат клетки.

Читайте также:  Способы определить беременность на раннем сроке без теста

Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются размерами от 15—18 до 300—350 нм. Наиболее крупные В. (возбудители оспы, осповакцины) различимы в световом микроскопе, но в основном В. можно увидеть лишь в электронном микроскопе.

Химический состав и структура вирусных частиц. Простые В. состоят только из белка и нуклеиновых к-т. У сложных, более крупных В., поражающих высших животных, наряду с этими компонентами содержатся липиды (в форме гликопротеидов) и белки-ферменты. В отличие от клеточных форм жизни, В. содержат в вирионе один из двух типов нуклеиновых к-т: РНК или ДНК. Нуклеиновые к-ты у В. представлены двухспиральной ДНК (В. оспы, герпеса) или односпиральной РНК (В. полиомиелита, ящура), однако существуют В. с односпиральной ДНК (парвовирусы) и В. двухспиралыюй РНК (реовирусы). Структура генома у многих В. изучена недостаточно. Установлено, что гены (определённое [определенное] число нуклеотидов) расположены в нуклеиновой к-те в определённой [определенной] линейной последовательности, осн. их функция — программирование синтеза вирусоспецифических (функциональных и структурных) белков. Нуклеиновая к-та в вирусной частице окружена защитной белковой оболочкой (капсидом). Нуклеиновая к-та с капсидом наз. нуклеокапсидом. У просто организованных В. термины “нуклеокапсид” и “вирусная частица” (вирион) тождественны. У сложно устроенных В. наряду с капсидом имеется ещё [еще] одна или неск. внешних (белковых или липидных) оболочек (суперкапсид). Белковая оболочка В. построена из идентичных полипептидных цепей, уложенных в определённом [определенном] порядке, обусловливающем тип симметрии (спиральный или кубический). Капсид предохраняет нуклеиновую к-ту В. от неблагоприятных воздействий внешней среды; обеспечивает адсорбцию В. на клетке хозяина благодаря сродству рецепторов, расположенных на поверхности капсида и клетки. С капсидом связаны также антигенные и иммуногенные свойства В. С помощью электронного микроскопа в капсиде выявляют комплексные группы его структурных единиц — капсомеры. Их число у различных В. колеблется от 12 до неск. сотен и более (рис.).

Размножение (репродукция) В. происходит в клетках хозяина и включает неск.стадий: адсорбцию и проникновение В. в клетку; синтез вирусоспецифич.ферментов — “ранних” белков, необходимых для воспроизведения (репликации) вирусной нуклеиновой к-ты; репликацию вирусной нуклеиновой к-ты; синтез информационных РНК (при репродукции ДНК-содержащих В.), кодирующих поздние белки, входящие в состав вирионов, а также формирование вирионов; освобождение дочерних вирусных частиц во внешнюю среду.

В. имеют или собственные вирусоспецифич. ферменты репликации, заключённые [заключенные] в структуре вириона, или ферменты, закодированные в вирусном геноме и появляющиеся в инфицированной клетке перед началом репликации вирусной ДНК или РНК. Напр., у В. оспы в составе вирионов имеются собств. высокоснецифич. транскриптазы; в составе онкорнавирусов содержится обратная транскриптаза. У аденовирусов репликация ДНК обеспечивается клеточными ферментами. В. могут репродуцироваться в организме естественно восприимчивых животных, куриных эмбрионах, культурах клеток и переживающих эксплантатах органов и тканей (В. не удаётся [удается] культивировать на искусств. питательных средах). Как в естеств., так и экспериментальных условиях спектр патогенности В. различен. Имеются В. полипатогенные, поражающие широкий круг животных (В. бешенства, болезни Ауески), и монопатогенные (В. чумы свиней, инфекц. ларинготрахеита кур и др.). Между этими представителями имеется обширная группа В. различных классов и семейств, обладающих разным спектром патогенности.

Адсорбция вириона это

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т.е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Начальный контакт вируса с клеткой происходит в результате случайного столкновения по типу броуновского движения. Каждый вирус строго специфичен в отношении хозяина. Например, вирусы полиомиелита адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксо — и ларамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения, имеют относительно широкий диапазон клеток, на которых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных. Вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать более широкий круг хозяев, чем вирусы. Максимальная скорость адсорбции вируса наблюдается лишь при определенном соотношении концентрации вируса и клеток, влиянии pH, температуры, ионного состава среды.

Читайте также:  Пять способов успокоить горло и сухой кашель

Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Специфические клеточные рецепторы играют роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверхности. Они определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции. Описанный выше процесс лежит в основе специфического механизма адсорбции.

Второй механизм адсорбции- неспецифический. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд.

Адсорбция вируса на клетках происходит в широком диапазоне температур. Она протекает нормально в присутствии катионов и подавляется веществами, несущими высокий отрицательный заряд (сульфатированные полисахариды, гепарин). Для ряда оболочечных вирусов известна обратная закономерность.

Процесс адсорбции состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов: обратимого и необратимого. Период обратимого прикрепления может закончиться десорбцией. При длительном контакте вируса с клеткой никакие воздействия не позволяют освободить адсорбированный вирус, наступает стадия необратимой адсорбции. Вирус ящура, например, адсорбируется клетками культуры почки свиней при 2—4 и 37 °С, однако при низкой температуре адсорбция вируса обратима и инфицирования клеток не происходит, так как вирус находится на поверхности клеток и легко может быть десорбирован раствором версена без нарушения целостности клеток, тогда как при 37 °С через 80—90 мин наступала полная необратимая адсорбция вируса. Количество адсорбированного вируса и число инфицированных клеток в основном зависят от множественности заражения и продолжительности адсорбции.

Адсорбированные вирусные частицы могут иметь различную судьбу: большая часть их элюируется, при этом они повреждаются, так как теряют способность к реадсорбции другими клетками и не инфицируют их; другая часть вирусных частиц проникает в клетку и подвергается дезинтеграции; небольшая часть инфекционных вирусных частиц, связанных с клеткой, остается интактной.

Прикрепительные белки могут находиться в составе уникальных органелл, таких, как структуры отростка у Т-бактериофагов или фибры у аденовирусов, которые хорошо видны в электронном микроскопе; могут формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные структуры белковых субъединиц на поверхности вирусных мембран, как, например, шипы у оболочечных вирусов, «корону» у коронавирусов.

Спектр чувствительности клеток к вирусам в значительной степени определяется наличием соответствующих рецепторов. Прикрепление вируса к клетке — непременное, но недостаточное условие для инфицирования, которое определяется прохождением последующих стадий репродукции вируса.

Ссылка на основную публикацию
Фарматекс ~ Лаборатория Иннотек Интернасиональ
Методы контрацепции для кормящих мам В период грудного вскармливания существует реальная возможность забеременеть (это подробно обсуждалось в статье «Могу ли...
Учащенное сердцебиение после алкоголя причины, что делать что бы успокоить сердце
Сильное сердцебиение после алкоголя Практически каждый человек в своей жизни сталкивается с таким явлением, как учащенное сердцебиение после алкоголя. В...
Учащенное сердцебиение причины, симптомы и способы лечение
Что делать при учащенном сердцебиении Частый пульс однозначно является признаком повышенной нагрузки на сердце, но что бы понять что делать...
Фармацевтическое предприятие ООО «ПРАНАФАРМ»
Бисопролол Состав В состав одной таблетки Бисопролол входят 0,005 или 0,01 г бисопролола фумарата, а также вспомогательные компоненты: стеарат магния...
Adblock detector