Диагностика гипоксического ишемического поражения головного мозга у детей на МРТ

Индекс повреждения головного мозга

Токмаков К.А., Горбачев В.И., Унжаков В.В., Горбачева С.М.

Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия,

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края,
Краевое государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» Министерства здравоохранения Хабаровского края,
г. Хабаровск, Россия

СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕЙ НЕИНВАЗИВНОЙ ГИПОТЕРМИИ ПРИ НЕЙРОГЕННОЙ ЛИХОРАДКЕ У ПАЦИЕНТА С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Повышенная температура тела – весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26-70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела [1-4]. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше [5]. Так, температура тела выше 37,5 °C отмечается у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), находящихся на лечении в отделениях реанимации [6]. Причины повышенной температуры могут быть разными. Принципиально все причины можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. У пациентов с первичным повреждением головного мозга (ГМ) так называемая центрогенная гипертермическая реакция (в англоязычной литературе нейрогенная лихорадка) может быть одной из неинфекционных причин лихорадки (в 4-37 % случаев черепно-мозговой травмы) [7]. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [8]. При этом исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией [9].
Существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода [10-13]. Поэтому необходимость купирования повышенной температуры тела у данной категории пациентов не вызывает сомнения. Однако исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [9, 14]. Только у 7 % пациентов с ЧМТ отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков [15].
Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет, а если принять во внимание, что центрогенная гипертермическая реакция – диагноз исключения, то ранняя дифференциальная диагностика и рациональная интенсивная терапия этого состояния являются необходимыми условиями эффективного купирования губительных проявлений гипертермии у пациентов с черепно-мозговой травмой и тем самым улучшения клинических результатов лечения у таких пациентов.
Представленное лечение проводилось в соответствии со стандартами этического комитета Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования и Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.
Пациент 20 лет был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение КГБУЗ ККБ № 2 города Хабаровска с жалобами на головные боли, тошноту и рвоту. Из анамнеза заболевания стало известно, что в результате ссоры с сокурсником пострадавший получил ножевое ранение головы. Анамнез жизни и общий осмотр не выявил каких-либо значимых замечаний.
В неврологическом статусе: сознание ясное, по шкале ком Глазго – 15 баллов, зрачки равны, фотореакция резко ослаблена справа. Правосторонний птоз, корнеальный рефлекс справа угнетен. Лицо асимметрично. Парезов в конечностях нет. Менингеальные знаки в виде ригидности затылочных мышц до 4 см. Выявлены патологические стопные знаки с двух сторон. Сухожильные рефлексы равны, ослаблены. Следов непроизвольного мочеиспускания нет.
В локальном статусе нейрохирургом приемного отделения была оставлена запись: «в скуловой области справа линейный разрез кожи длиной три см, в котором торчит нож, глубиной до 10 см».
По результатам проведенной компьютерной томографии головного мозга (КТ ГМ) при поступлении определяется справа пластинчатая субдуральная гематома, нож, лезвие которого проходит в крыло-небной ямке, затем кверху, сквозь основание средней черепной ямки, кончик лезвия ножа – возле турецкого седла (рис. 1).

Рисунок 1. КТ ГМ в день поступления (реконструкция)

В результате первичного обследования был выставлен диагноз: «Открытая проникающая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени, колото-резаное ранение головы с повреждением средней черепной ямки».
Сразу после выставления диагноза больной был транспортирован в операционную. В ходе операции была выполнена декомпрессионная трепанация черепа в правой лобно-височной области, удалена острая субдуральная гематома объемом до 80 мл. В зоне удаленной гематомы головной мозг умеренно отечен, пульсирует. Выполнен доступ к кавернозному синусу, в латеральной стенке которого обнаружено лезвие ножа, в области ранения синуса – кровотечение артериальное и венозное. Было заподозрено ранение кавернозного отдела внутренней сонной артерии (ВСА). Был наложен жгут на ВСА. Под визуальным контролем синуса с большим усилием извлечен нож из раны. Открылось интенсивное артериальное кровотечение из дефекта синуса, после чего ВСА была пережата, интенсивность кровотечения значительно уменьшилась, но полностью кровотечение остановить не удалось. Была выполнена попытка тампонирования дефекта синуса фрагментом мышцы – безуспешно. Затем было выполнено успешное тампонирование – пластика стенки синуса медицинским фетром, после чего ВСА была открыта. Время пережатия ВСА двукратное по пять минут с перерывом между пережатиями в три минуты. Кровотечение было остановлено, суммарная интраоперационая кровопотеря составила примерно 500 мл. Также была выполнена пластика основания черепа пластиной «Тахокомба». Общая длительность операции составила четыре часа. Интраоперационно проводилась гемотрансфузия с целью коррекции объема циркулирующих эритроцитов в объеме 566 мл, без осложнений. В качестве анестезиологического пособия больному была проведена тотальная внутривенная анестезия с интубацией трахеи, компоненты анестезии: основной анестетик – пропофол, анальгетик – фентанил, миорелаксант – пипекурония бромид. Гемодинамически стабильное течение анестезии, с кратковременным подъемом артериального давления (АД) и увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) на этапе извлечения инородного тела. После окончания оперативного лечения больной был транспортирован в палату реанимации для проведения дальнейшей терапии.
В раннем послеоперационном периоде была выполнена КТ ГМ с целью послеоперационного контроля. По ее результатам гематом не выявлено. В правой средней черепной ямке пузырьки воздуха, минимальное геморрагическое пропитывание. Ход сосудов головного мозга, их калибр не изменен. Признаков каротидно-кавернозного соустья не выявлено. В области костного дефекта мышца, пропитанная кровью, с умеренным объемным воздействием на правые лобную, височную доли. Смещение срединных структур влево на два мм. Субарахноидальные пространства без особенностей (рис. 2).

Читайте также:  В заднем проходе как будто шевеление

Рисунок 2. КТ ГМ на вторые сутки после удаления инородного предмета

В первые двое суток после оперативного лечения состояние больного оставалось тяжелым, стабильным. Тяжесть состояния определялась церебральной недостаточностью.
Неврологический статус: уровень сознания по шкале ком Глазго 6 баллов. Зрачки D > S. Фотореакции сохранены. Лицо симметричное. Менингеальных знаков нет. Сухожильные рефлексы равны. Патологических стопных знаков и парезов не выявлено. Чувствительность не нарушена, вегетативных нарушений нет.
При этом больной оставался гемодинамически стабильным, был синхронизирован с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ), сохранялась нормотермия, лабораторные показатели в пределах нормы.
На третьи сутки наросла отрицательная динамика. На фоне сохраняющейся комы у больного появилась фебрильная гипертермия, а также синусовая тахикардия, артериальная гипертензия, пациент десинхронизировался с аппаратом ИВЛ, что сопровождалось развитием гипервентиляции. С целью купирования возникших изменений была начата инфузия сибазона со скоростью введения 15-20 мг/ч. Было выполнено КТ ГМ в динамике.
КТ ГМ на третьи сутки от момента поступления в стационар выявила, что структура мозга смещена влево на 3 мм. Гематом нет. В небольшом количестве воздух в СЧЯ справа. Остатки пластинчатой субдуральной гематомы в правой теменной области. Боковые желудочки сужены. Охватывающая цистерна деформирована, 4-й желудочек сужен, двусторонний полушарный отек (рис. 3).

Рисунок 3. КТ ГМ на третьи сутки

В связи с развитием у больного гипертермической реакции, устойчивой к введению антипиретика (метамизол натрия), сохраняющейся более суток на уровне фебрильных и пиретических цифр, а также нестабильностью состояния, что проявлялось клинически синусовой тахикардией, артериальной гипертензией, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ с развитием гипервентиляции на фоне угнетения сознания до комы, был выполнен комплекс диагностических процедур, направленный на выявление возможной инфекционной причины лихорадки. Прежде всего был выставлен диагноз синдрома системного воспалительного ответа организма (фебрильная гипертермия с тахикардией и гипервентиляцией), выполнен прокальцитониновый тест (оказавшийся отрицательным), выполнен посев крови на стерильность (оказавшийся впоследствии стерильным). С целью исключения возможной бронхолегочной инфекционной патологии выполнена рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции (без патологии), диагностическая фибробронхоскопия (мокрота слизистого характера, признаков эндобронхита нет). Также была выполнена пункция цереброспинальной жидкости – ликвор чистый, прозрачный.
Параллельно с диагностическими мероприятиями была начата антибиотикотерапия (цефтриаксон по 1 грамму два раза в день) и продолжилась фармакологическая антипиретическая терапия (метамизол натрия).
Учитывая сохранение гипертермии на фоне антибактериальной терапии и отсутствие достоверных данных на основе проведенных обследований на наличие инфекционной причины лихорадки, диагностический поиск продолжился среди неинфекционных причин. Был собран лекарственный и аллергологический анамнез у мамы пациента, в результате которого не было выявлено возможного источника гипертермии. При этом у больного не было характерных для лекарственной лихорадки признаков, таких как относительная брадикардия, кожная сыпь, эозинофилия. Было выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) вен нижних конечностей, тромбоз исключен.
В результате после исключения возможных инфекционных и неинфекционных причин лихорадки, ее сохранения на фоне проводимой антибиотикотерапии, неэффективности традиционного антипиретика был выставлен диагноз «Центрогенная гипертермическая реакция».
На четвертые сутки после операции для купирования центрогенной гипертермической реакции была начата общая неинвазивная гипотермия с использованием системы управляемой гипер/гипотермии с технологией активного охлаждения Blanketrol II CZN на водной основе с микропроцессорным контролем и обратной связью с пациентом. С целью профилактики возникновения и купирования дрожи была продолжена медикаментозная седация сибазоном со скоростью введения 15-20 мг/ч. В течение первых двух часов от начала процедуры была достигнута целевая температура тела 35 °С. Температура измерялась в подмышечной впадине.
На пятые сутки была выполнена КТ ГМ. Положительная динамика в сравнении с данными предшествующего КТ ГМ, выполненного на третьи сутки нахождения в реанимации. Полушарный отек уменьшился. Дислокация срединных структур влево до двух мм. Боковые желудочки визуализируются нормально. Деформированы охватывающая цистерна и 4-й желудочек, резко сужены (рис. 4).

Рисунок 4. КТ ГМ на пятые сутки

Учитывая клинические данные, с целью выяснения возможных причин развития центрогенной гипертермической реакции, несмотря на положительную динамику по данным КТ ГМ, было выполнено комплексное УЗИ брахиоцефальных сосудов ГМ – данных за церебральный ангиоспазм не выявлено (табл.).

Таблица. Комплексное УЗИ брахиоцефальных сосудов ГМ на пятые сутки

Индекс повреждения головного мозга

Современные представления о механизмах работы головного мозга, обеспечивающих высшие психические функции человека и их возрастную динамику, базируются на материалах, раскрывающих структурно-функциональную организацию интегративной деятельности мозга. В соответствии с концепцией А. Р. Лурия (1973) психика обеспечивается согласованной работой трех функциональных блоков (рис. 4). Это блоки:

регуляции тонуса и бодрствования (1);

приема, переработки и хранения поступающей из внешнего мира информации (2);

программирования и контроля психической деятельности (3).

Каждая отдельно взятая психическая функция в условиях нормального развития обеспечивается согласованной работой всех трех блоков головного мозга, объединенных в так называемые функциональные системы, представляющие собой сложный динамический, высоко дифференцированный комплекс звеньев, расположенных на различных уровнях нервной системы и принимающих участие в решении той или иной приспособительной задачи (рис. 3).

« ..Современная наука пришла к выводу, что мозг как сложнейшая система состоит по крайней мере из трех основных устройств, или блоков. Один из них, включающий системы верхних отделов мозгового ствола и сетевидной, или ретикулярной, формации и образования древней(медиальной и базальной) коры, дает возможность сохранения известного напряжения (тонуса), необходимого для нормальной работы высших отделов коры головного мозга; второй (включающий задние отделы обоих полушарий, теменные, височные и затылочные отделы коры) является сложнейшим устройством, обеспечивающим получение, переработку и хранение информации, поступающей через осязательные, слуховые и зрительные приборы; наконец, третий блок (занимающий передние отделы полушарий, в первую очередь лобные доли мозга) является аппаратом, который обеспечивает программирование движений и действий, регуляцию протекающих активных процессов и сличение эффекта действий с исходными намерениями. Все эти блоки принимают участие в психической деятельности человека и в регуляции его поведения; однако тот вклад, который вносит каждый из этих блоков в поведение человека, глубоко различен, и поражения, нарушающие работу каждого из этих блоков, приводят к совершенно неодинаковым нарушениям психической деятельности.

Читайте также:  Остеохондроз можно ли лечить медом, солью, прогреванием Все про остеохондроз

1. Блок регуляции тонуса и бодрствования

2. Блок приема, переработки и хранения информации

3. Блок программирования и контроля психической деятельности

Рис. 3. Структурно-функциональная модель интегративной работы мозга, предложенная А.Р.Лурия

Если болезненный процесс (опухоль или кровоизлияние) выведет из нормальной работы первый блок — образования верхних отделов ствола мозга (стенки мозговых желудочков и тесно связанные с ними образования ретикулярной формации и внутренних медиальных отделов больших полушарий), то у больного не возникает нарушения ни зрительного, ни слухового восприятия или каких-либо других дефектов чувствительной сферы; его движения, речь остаются сохранными, он по-прежнему продолжает владеть всеми знаниями, которые получил в прежнем опыте. Однако заболевание приводит в этом случае к снижению тонуса коры головного мозга, что проявляется в очень своеобразной картине нарушения: внимание больного становится неустойчивым, он проявляет патологически повышенную истощаемость, быстро впадает в сон (состояние сна можно искусственно вызвать, раздражая при операции стенки желудочков мозга и тем самым блокируя импульсы, идущие через ретикулярную формацию к коре головного мозга). Его аффективная жизнь изменяется — он может стать либо безразличным, либо патологически встревоженным; страдает способность запечатления; организованное течение мыслей нарушается и теряет тот избирательный, селективный характер, который оно имеет в норме; нарушение нормальной работы стволовых образований, не меняя аппаратов восприятия или движения, может привести к глубокой патологии «бодрствующего» сознания человека. Нарушения, наступающие в поведении при поражении глубоких отделов мозга — мозгового ствола, ретикулярной формации и древней коры, были внимательно изучены рядом анатомов, физиологов и психиатров (Мэгун, Моруцци, Мак Лин, Пенфилд), так что мы можем не описывать их ближе, предложив читателю, который пожелал бы подробнее ознакомиться с механизмами, лежащими в основе работы этой системы, обратиться к известной книге Г. Мэгуна «Бодрствующий мозг» (1962).

Нарушение нормальной работы второго блока проявляется совсем в иных чертах. Больной, у которого ранение, кровоизлияние или опухоль привели к частичному разрушению теменных, височных или затылочных отделов коры, не испытывает никаких явлений нарушения общего психического тонуса или аффективной жизни; его сознание полностью сохраняется, его внимание продолжает концентрироваться с той же легкостью, как и раньше; однако нормальный приток поступающей информации и нормальная ее переработка и хранение могут глубоко нарушаться. Существенной для поражения этих отделов мозга является высокая специфичность вызываемых нарушений. Если поражение ограничено теменными отделами коры, у больного наступает нарушение кожной или глубокой (проприоцептивной) чувствительности: он затрудняется узнать на ощупь предмет, нарушается нормальное ощущение положений тела и рук, а поэтому теряется четкость движений; если поражение ограничивается пределами височной доли мозга, может существенно пострадать слух; если оно располагается в пределах затылочной области или прилежащих участков мозговой коры, страдает процесс получения и переработки зрительной информации, в то время как осязательная и слуховая информации продолжают восприниматься без всяких изменений. Высокая дифференцированность (или, как говорят неврологи, модальная специфичность) остается существенной чертой как работы, так и патологии мозговых систем, входящих в состав второго блока головного мозга.

Нарушения, возникающие при поражении третьего блока (в состав которого входят все отделы больших полушарий, расположенные впереди от передней центральной извилины), приводят к дефектам поведения, резко отличающимся от тех, которые мы описали выше. Ограниченные поражения этих отделов мозга не вызывают ни нарушений бодрствования, ни дефектов приема информации; у такого больного может сохраниться и речь. Существенные нарушения проявляются в этих случаях в сфере движений, действий и организованной по известной программе деятельности больного. Если такое поражение расположено в задних отделах этой области — в передней центральной извилине, у больного могут нарушаться произвольные движения руки или ноги, противоположной патологическому очагу; если оно располагается в премоторной зоне — более сложных отделах коры, непосредственно примыкающих к передней центральной извилине, мышечная сила в этих конечностях сохраняется, но организация движений во времени становится недоступной и движения теряют свою плавность, ранее приобретенные двигательные навыки распадаются. Наконец, если поражение выводит из работы еще более сложные отделы коры лобной области, протекание движений может оставаться относительно сохранным, но действия человека перестают подчиняться заданным программам, легко отщепляются от них, и сознательное, целесообразное поведение, направленное на выполнение определенной задачи и подчиненное определенной программе, заменяется либо импульсивными реакциями на отдельные впечатления, либо же инертными стереотипами, в которых целесообразное действие подменяется бессмысленным повторением движений, переставших направляться заданной целью. Следует отметить, что лобные доли мозга несут, по-видимому, еще одну функцию: они обеспечивают сличение эффекта действия с исходным намерением; вот почему при их поражении соответствующий этому механизм страдает и больной перестает критически относиться к результатам своего действия, выправлять допущенные им ошибки и контролировать правильность протекания своих актов.

Читайте также:  Инсульт и динамическое нарушение мозгового кровообращения

Мы не будем останавливаться подробнее на функции отдельных блоков головного мозга и на их роли в организации поведения человека. Это мы сделали в ряде специальных публикаций (А. Р.Лурия, 1969). Однако уже сказанного достаточно, чтобы увидеть основной принцип функциональной организации человеческого мозга: ни одно из его образований не обеспечивает целиком какую-либо сложную форму человеческой деятельности; каждое из них принимает участие в организации этой деятельности, вносит свой высокоспецифический вклад в организацию поведения». (Лурия А.Р. Мозг человека и психические процессы. — М., 1970.-С. 16-18.)

Помимо указанной выше специализации различных отделов головного мозга, необходимо иметь в виду еще и специализацию межполушарную. Уже более века назад было замечено, что при поражении левого полушария в основном возникают речевые расстройства, которых не наблюдается при поражении аналогичных зон правого полушария. Последующее клиническое и нейропсихологическое изучение данного феномена (Н.Н.Брагина, Т.А.Доброхотова, А.В.Семенович, Э.Г.Симерницкая и др.) закрепило представление о левом полушарии как отвечающем за успешное развитие речевой деятельности и абстрактно-логического мышления, а за правым — обеспечение процессов ориентировки в пространстве и времени, согласованности движений, яркости и насыщенности эмоциональных переживаний.

Таким образом, необходимым условием нормального психического развития ребенка является необходимая нейробиологическая готовность со стороны различных мозговых структур и всего мозга в целом как системы. Еще Л. С. Выготский писал: «Развитие высших форм поведения требует известной степени биологической зрелости, известной структуры в качестве предпосылки. Это закрывает путь к культурному развитию даже самым высшим, наиболее близким к человеку животным. Врастание человека в цивилизацию обусловлено созреванием соответствующих функций и аппаратов. На известной стадии биологического развития ребенок овладевает языком, если его мозг и речевой аппарат развиваются нормально. На другой, высшей, ступени развития ребенок )овладевает десятичной системой счета и письменной речью, еще же — основными арифметическими операциями» (Т. 3. — С. 36). Однако необходимо помнить, что формирование мозговых систем человека происходит в процессе его предметной и социальной активности, «завязывающей те узлы, которые ставят определенные зоны мозговой коры в новые отношения друг с другом». Концепция А.Р. Лурия и его последователей о мозговых основах организации целостной психической деятельности человека является методической основой для выявления самого факта отклонения от нормального онтогенеза, структуры отклонения, определения наиболее нарушенных и сохранных мозговых структур, что необходимо учитывать при организации коррекционно-педагогического процесса.

Синдром органического дефекта в детском возрасте был описан Гельницем под названием органического дефекта. Это обобщенное понятие различных по этиологии функциональных и патолого-анатомических нарушений центральной нервной системы, возникающих в процессе ее развития и приводящих к более или менее выраженным отклонениям в развитии ребенка. На медицинском языке их называют одним общим понятием «энцефалопатия» (от греч. encephalos — головной мозг и pathos — страдание). Более подробное описание конкретных отклонений в развитии, возникающих в результате органического синдрома, дано в гл. II.

Социальные факторы риска возникновения недостатков в психофизическом и личностно-социальном развитии

Индекс дисбиоза кишечника при оценке прогноза у пациентов с инсультом

Индекс дисбиоза при инсульте, разработанный китайской командой, устанавливает связь между изменениями в микробиоте кишечника и прогнозом восстановления пациентов с острым ишемическим инсультом. Этот инновационный инструмент может привести к разработке индивидуализированных вариантов лечения.

Острый ишемический инсульт, диагностируемый почти в 25 миллионах случаев в год, является серьезной проблемой для здравоохранения во всем мире. Прогнозирование исхода заболевания в настоящее время представляет значительную трудность, при этом возможно повышение точности прогноза при выявлении фактора, приводящего к неблагоприятному исходу. Такое наблюдение привело к тому, что группа китайских ученых разработала индекс дисбиоза при инсульте (SDI), который устанавливает связь между инсультом и дисбиозом кишечника. Он используется для подтверждения диагноза инсульта и оценки степени поражения головного мозга, а также риска ранних осложнений.

Дисбиоз как фактор, определяющий исход инсульта

SDI был разработан на основе анализа популяций кишечных микроорганизмов у 104 пациентов, перенесших острый ишемический инсульт, а также у 90 участников в контрольной группе. В формуле учитываются изменения в численности 18 родов бактерий. Среди прочего, увеличение популяции Enterobacteriaceae и Parabacteroides, связанное с уменьшением численности Faecalibacterium, Clostridiaceae и Lachnospira, наблюдалось у пациентов с инсультом, у которых показатель SDI был значительно выше, чем у здоровых участников. Разрешающая способность такой модели была подтверждена второй когортой, состоящей из 83 пациентов с инсультом и 70 участников в контрольной группе. Статистический метод также продемонстрировал, что SDI является прогностическим индикатором как тяжести поражений головного мозга, так и риска ранних осложнений.

Сбалансированная микробиота = оптимальное выздоровление?

Вторая часть исследования проводилась на мышах, чтобы уточнить in vivo взаимосвязь между микробиотой кишечника и острым ишемическим инсультом. У животных, которые получали трансплантаты фекальной микробиоты от пациентов с низким или высоким SDI, была выполнена окклюзия средней мозговой артерии. Результат: было отмечено усиление церебральных нарушений и повышение уровней IL-17(провоспалительных цитокинов)-продуцирующих g-δT-клеток у животных, колонизированных бактериями, типичными для паттерна с высоким SDI, по сравнению с мышами, получающими трансплантаты от пациентов с низким SDI. Это доказывает, что дисбиоз кишечника оказывает негативное влияние на прогноз восстановления после инсульта. По мнению ученых, микробиота и ее модуляция с помощью пребиотиков или пробиотиков являются терапевтическим подходом, который необходимо дополнительно изучить, чтобы максимизировать шансы на выздоровление у пациентов после инсульта.

Источники:

X. Geng-Hong, Y. Chao, G. Xuan Gao, et al. Stroke Dysbiosis Index (SDI) in Gut Microbiome Are Associated With Brain Injury and Prognosis of Stroke, Frontiers in Neurology, 1 April 2019 | Volume 10 | Article 397, doi: 10.3389/fneur.2019.00397

Ссылка на основную публикацию
Джес инструкция по применению, цена и отзывы врачей
Джес: инструкция по применению, аналоги, стоимость, отзывы Джес является комбинированным гормональным средством, которое используют в ходе лечения тяжелых форм предменструального...
Десять способов быстро избавиться от боли в животе
Болит желудок, что делать в домашних условиях Основные причины болей в области желудка Боли в желудке могут возникать по разным...
Десять способов остановить ангину у малыша — Горло любит творожные компрессы, клюквенные морсы, чесн
Разнообразные способы применения Меновазина и его особенности Меновазин – раствор для наружного применения, который обладает болеутоляющими, антисептическими и разогревающими свойствами....
Джиллиан Майклс стройная фигура за 30 дней (1,2,3 уровень)
Диета Джиллиан Майклс: стройная фигура за 30 дней 1 Суть диеты 1.1 Разрешенные и запрещенные продукты 2 Меню 3 Правильный...
Adblock detector