Атрофия головного мозга причины заболевания

Атрофия мозга (церебральная атрофия)

Атрофия мозга (церебральная атрофия) — морфологическое проявление уменьшения объема паренхимы, часто встречающееся при визуализации. Является не первичным диагнозом, а исходом длительно протекающих процессов поражающих центральную нервную систему. Хотя в рутинной практике чаще не выявляется первичной причины, некоторые паттерны атрофии могут быть полезны в диагностике нейродегенеративных заболеваний. Часто признаки атрофии встречаются у пожилых пациентов, что приводит к разногласиям в использовании термина “атрофия мозга”, вместо терминов “инфолютивные” или “возрастные изменения” у пациентов с не измененным (нормальным) уровнем сознания. [3]

Терминология

Поскольку церебральная атрофия — это просто компенсаторное увеличение пространств занимаемых спинномозговой жидкостью при уменьшении объема паренхимы головного мозга, это состояние похоже на гидроцефалию ex vacuo. Однако термин “гидроцефалия ex vacuo” обычно используется для обозначения локальной потери объема, (напр. при инсульте головного мозга), а не идиопатических генерализованных изменений связанных с возрастом.

Патология

  • локальная атрофия
    • возрастная
    • сосудистые заболевания
    • конечная стадия рассеянного склероза
    • злоупотребление алкоголем (атрофия червя мозжечка)
    • злоупотребление лекарственными препаратами / наркотическая зависимость
    • посттравматическая(диффузное аксональное повреждение)
    • постинфекционная (напр. менингиты)
    • нейродегенеративные заболевания
      • прогрессирующий супрануклеарный паралич
  • генерализованная атрофия
    • постишемические изменения
    • посттравматические изменения (гематома, ушиб)
    • нейродегенеративные заболевания
      • болезнь Альцгеймера
      • болезнь Паркинсона
      • фронтотемпоральная деменция
      • болезнь Пика
      • болезнь Хаттингтона
      • кортикобазальная дегенерация

Диагностика

КТ и МРТ потенциально одинаково позволяют визуализировать атрофию коры, однако МРТ более чувствительно в обнаружении локальных изменений и поражений ядер. Характерными признакам явлюятся расширение борозд (т.е. кортикальная атрофия) и вентрикуломегалия (т.е. центральная атрофия) без выпячивания карманов третьего желудочка. Иногда может быть трудно разграничить от нормотензивной гидроцефалии.

Определенные важные паттерны церебральной атрофии включают:

  • атрофия выражена в лобных и передних височных областях
    • болезнь Пика
  • атрофия головок хвостатых ядер
    • болезнь Хаттингтона
  • атрофия задне-теменных и лобных областей
    • кортикобазальная дегенерация
  • атрофия покрышки, бледных ядер и лобных долей
    • прогрессирующий супрануклеарный паралич
  • генерализованная атрофия в сочетании с атрофией черной субстанции (substantia nigra)
    • болезнь Паркинсона
  • выраженная атрофия гиппокампов
    • болезнь Альцгеймера

Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 08.11.2014 2014-11-08

Статья просмотрена: 22927 раз

Библиографическое описание:

Валиханова, А. М. Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга / А. М. Валиханова, А. А. Валиханов, Г. Б. Хайдарова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2014. — № 19 (78). — С. 105-107. — URL: https://moluch.ru/archive/78/13470/ (дата обращения: 01.09.2020).

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. [5]

Под церебральной атрофией понимается уменьшение объёма вещества головного мозга при сниженной его плотности, за счёт генерализованного (наружного, внутреннего, смешанного) или фокального дефекта мозговой ткани. [6]

Физиологическая церебральная атрофия развивается, по данным исследователей, в возрасте от 40 до 60 лет, достигая максимальной выраженности к 70 годам [7]. Стареющий мозг уменьшается в среднем на 1,9 процента каждые 10 лет.

Читайте также:  Как обозначается сахар в анализе крови, обозначение ретикулоцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоц

По данным Shah S. A., Doriswmy P. M., Husain M. L. (1991) старение связано со значительным увеличением объемов боковых и третьего желудочков (на 3 % ежегодно).

У пациентов в возрасте 65 до 95 лет Coffey C. E., Wilkinson W. E., Parashos I. A. (1992) определяли объем боковых и третьего желудочков; обнаружено увеличение их объема приблизительно на 0,95 млгод.

В количественных исследованиях субарахноидального пространства показано увеличение его с возрастом у большинства людей.

По данным Zatz L. M., Jernigan T. L.(1982) объем ликвора увеличивается с 40 лет на 1мл ежегодно, до 40 мл в девятом десятилетии. В период от 40 до 90 лет соотношение объема ликвора к интракраниальному объему повышается от 3 до 10 %.

Обследование 76 здоровых добровольцев показало, что увеличение возраста сопровождается уменьшением объема полушарий мозга на 0,23 % в год.

В отличие от полушарий в целом коэффициент снижения объема лобной доли — 0,55 % в год. Коэффициент объемной потери для височной доли 0,28 % в год, амигдалярно-гиппокампального комплекса 0,30 % в год.

Патологическая атрофия рассматривается применительно к дегенеративным заболеваниям головного мозга генетически детерминированным, т. е. первично-дегенеративным и вторичным ЦА.

Клинические проявления ЦА рассматриваются в основном с позиций нарушения высших корковых функций, причем исключительно у больных пожилого и старческого возраста. [7] В этой связи отмечается, что когнитивный дефицит выявляется практически у всех пациентов, начиная с ранних стадий ЦА, независимо от генеза атрофии. [2]

Клинические проявления синдрома вторичной церебральной атрофии полиморфны. В то же время существуют типичные клинические варианты, выделенные с учётом преобладающих симптомокомплексов. Наиболее распространённым является вариант неврологических нарушений (57 %), реже регистрируется невротический (22 %) и смешанный (15 %) варианты, а самый редкий — вариант когнитивных расстройств (6 %). [6]

Начиная со второй половины XX в. во всем мире наблюдается изменение возрастной структуры населения с постоянным увеличением в популяции доли пожилых и старых людей. Поэтому в современной медицине приобретают все большее значение профилактика и лечение большого числа возраст — зависимых заболеваний. Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20 % населения будут составлять лица старше 65 лет) атрофия ГМ, приводящая к деменции становится одной из основных проблем здоровья населения. [10]

Проблема атрофии головного мозга тесно связана с развитием деменции. По данным европейских эпидемиологических исследований, деменция наблюдается у 6–7 % людей старше 65 лет, и одна лишь болезнь Альцгеймера занимает 2–3-е место по величине расходов на медицинскую и социальную помощь среди неврологических и психических расстройств. [2,8] Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних.

Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических методов диагностики церебральной атрофии не существует [1,2,3,4]. В диагностике ЦА основное место принадлежит, безусловно, нейровизуализационным методам: компьютерной томографии и магнитно- резонансной томографии [6], а также методом функциональной нейровизуализации — однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, МРТ- спектроскопии. В качестве дополнительных диагностических методов используются ультразвуковая допплегрофия брахиоцефальных артерий, а также транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, грудная или селективная ангиография, ЭЭГ, метод вызванных потенциалов, патоморфологические методы, ряд лабораторных методик, в том числе исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) и плазмы крови.

Читайте также:  Гормональный статус женский (ЛГ, ФСГ, Пролактин, Тестостерон, Эстрадиол, ДГЭА-сульфат), кровь - где

Как физиологическая, так и патологическая атрофия не имеют стандартных диагностических критериев, позволивших бы верифицировать наличие ЦА, определить её нейровзуализационный тип и степень выраженности атрофического процесса. [6]

Магнитно-резонансная томография является одним из приоритетных и высокоинформативных современных методов неинвазивной диагностики. Из всех лучевых методов МР-томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.

МРТ предпочтительнее при нейродегенеративных деменциях, позволяющая определить топографию атрофии. [9]

Целью данного исследования являлось усовершенствование диагностики заболеваний приводящих к атрофии головного мозга на основании МРТ-исследования.

МРТ исследование было проведено 60 пациентам в возрасте от 45 до 80 лет. Из них здоровых добровольцев 20 человек, 13 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера (основанной на клинических проявлениях), 27 пациентов с цереброваскулярной недостаточностью атеросклеротического происхождения.

В группе с предполагаемой болезнью Альцгеймера по данным, полученным при МРТ исследовании головного мозга выявлено уменьшение размеров височных долей головного мозга на 10–56 % и гиппокампа на 10–40 % (уменьшение кореллирует со степенью выраженности деменции (мягкая, умеренная, тяжелая), расширение сильвиевых борозд у 13 (100 %) пациентов, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга, инволюционные изменения коры головного мозга с расширением борозд до 1,5–5,0 мм, и субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей в лобно-теменных и височных областях у 13 (100 %) пациентов.

У пациентов с цереброваскулярной недостаточностью уменьшение размеров височных долей не превышало 2 % и наблюдалось у 5 (18,5 %) пациентов, что было расценено как естественные возрастные изменения. Также было выявлено стирание границ белого и серого вещества головного мозга у 18 (67 %) пациентов, наличие постишемических кист — микрокист до 3–5мм в диаметре у 23 (85 %), макрокист свыше 5 мм в диаметре у 16 (59 %), расширение сильвиевых борозд у 20 (74 %) пациентов, что связано с общими атрофическими изменениями коры, инволюционные изменения коры головного мозга, в частности расширение борозд до 1,5–2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей у 18 (67 %) пациентов.

В группе здоровых добровольцев у 8 (40 %) была выявлена генерализованная атрофия с относительно равномерным расширением субарахноидальных пространств.

Проведенные исследования показали, что применение магнитно-резонансной томографии играет важную роль в диагностике и дифференциации различных видов церебральной атрофии. Так было выявлено, что у пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, а также уже с установленным диагнозом в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются изменения атрофического характера. Эти изменения характеризуются уменьшением височных долей и гиппокампа, расширением сильвиевых борозд и субарахноидального пространства в соответствующих отделах. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного. Сочетание подобных изменений не было выявлено среди других групп, что свидетельствует о том, что при других патологических состояниях головного мозга комплекс данных структурных изменений не встречается.

1. Вавилов С. Б. Компьютерная томография головного мозга в психиатрии: методы морфометрии/Компьютерная томография и другие современные методы диагностики (возможности и перспективы). Мат. международн. симпозиума.-1989.-С.60–67.

2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ-исследование/ И. В. Дамулин, О. С. Левин, Н. Н. Яхно/ Неврол. журнал -2005, С.-34–38.

Читайте также:  Сколько калорий в арбузе и дыне

3. Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореф.дисс.-1993, С-25.

4. Максимович И. В. Особенности микроциркуляции головного мозга у лиц с повышенным риском возникновения и ранними стадиями болезни Альцгеймера/И. В. Максимович, С. А. Овсянников, Л. Н. Готман//Ангиология и сосудистая хирургия- 2006, Т.4,№ 3,С-20–24.

5. Струков А. И. Патологическая анатомия.

6. Черкасова В. Г. Вторичные церебральные атрофии. Клиническая характеристика, диагностика и возможности терапии,2005

7. Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии\ В кн. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина-М.1995.-Ч.1.-С.9–29.

8. Jochemsen HM, Muller M, Visseren FL. Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART — MR Study. JAMA Neurol. 2013 Aug: 70(8):1046–53.

9. Lehericy, Delmaire. Neuroimaging in Dementia, Presse Med 2007 oct 36 (10 Pt 2):1453–63

10. Prestia, Baglieri, Pievani. The in vivo topography of cortical changes in healthy aging and prodromal AD. SupplClinNeurophysiol. 2013: 62:67–80.

Задняя корковая атрофия — вариант болезни Альцгеймера

В качестве самостоятельного заболевания выделена Фрэнком Бенсоном (1928-1996) в 1988 году.

Что это такое?

Задняя корковая атрофия – одно из нейродегенеративных заболеваний, ведущих к тяжелым когнитивным нарушениям, называемым в быту слабоумием. В западной литературе нередко называется синдромом Бенсона. Относительно широкую известность заболевание получило после того, как этот диагноз был поставлен знаменитому писателю Терри Пратчетту, ушедшему из жизни 12 марта 2015 года.

Почему это не болезнь Альцгеймера?

Специалисты считают, что распространенность задней корковой атрофии сегодня недооценена, поскольку её нередко ошибочно диагностируют как болезнь Альцгеймера. Действительно, по общему механизму эти два заболевания вполне сопоставимы – в обоих случаях наблюдаются отложения бета–амилоида в виде бляшек и нейрофибрилярных сплетений, приводящие к гибели нервных клеток. Разница лишь в том, что при задней корковой атрофии эти отложения формируются преимущественно не в височно–теменных, а в затылочно-теменных отделах головного мозга.

Что происходит?

Поскольку теменно–затылочные отделы отвечают за зрительное восприятие, при задней корковой атрофии в первую очередь страдает пространственная ориентация. Больной нередко утрачивает способность узнавать объекты, знакомые лица; рассматриваемые предметы начинают двоиться. Проблемы усугубляются тем, что при этом прекращается различение цветов (предметы приобретают непривычный цвет). Больной может путать правую и левую стороны предметов, перестает ориентироваться в частях собственного тела. Целый комплекс проблем возникает у больного при чте­нии (особенно текстов, набранных очень крупным шрифтом плакатного типа).

Сколько живут больные с задней корковой атрофией?

Первые годы после начала заболевания проблемы пространственной ориентации постоянно прогрессируют, хотя память и мышление в целом сохраняются в пределах нормы. Серьезных нарушений в эмоциональной и поведенческой сферах также в первые годы не наблюдается. Они появляются лишь спустя 5–10 лет после начала болезни. Средняя продолжительность жизни больного с задней корковой атрофией – приблизительно 10–12 лет после появления первых симптомов.

Диагностика задней корковой атрофии

Для диагностики задней корковой атрофии важное значение имеют жалобы на постепенно прогрессирующие проблемы со зрением при отсутствии первичных офтальмологических нарушений.

Особая роль в диагностике отводится методам нейровизуализации (КТ, МРТ), которые позволяют выявить атрофический процесс затылочно-теменной локализации.

Лечение задней корковой атрофии

Основу терапии составляет назначение противодементных препаратов, как при болезни Альцгеймера.

Ссылка на основную публикацию
Атеросклеротическая болезнь сердца Причины и распространенность болезни,Симптомы атеросклеротической
Атеросклеротическая болезнь сердца Что такое атеросклеротическая болезнь сердца? Патология представляет собой сужение просвета аорты и коронарных сосудов вследствие отложения на...
Артрогрипоз — что это такое и как эффективно лечить
Энциклопедия АРТРОГРИПОЗ, ДИСТАЛЬНЫЙ, ТИП 2A; DA2A Задержка физического развития, медленная прибавка веса (младенческий возраст) Постнатальгный дефицит массы тела Полный лоб...
Артроз акромиально-ключичного сустава симптомы и лечение народными средствами Ревматолог
АРТРОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА СПОРТИВНАЯ ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ по будням с 9-00 до 19-00 АРТРОЗ АКРОМИАЛЬНО-КЛЮЧИЧНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ (АКС):...
Атеросклеротический кардиосклероз что это такое, причины, лечение
Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99) Исключено: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)...
Adblock detector