АстраЗенека» приняла участие в конференциях Российской Гастроэнтерологической Ассоциации

Инновационные подходы к лечению кислотозависимых заболеваний. XIII cъезд Научного общества гастроэнтерологов России

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: язва желудка, терапия, РиоФлора Баланс

Терапия кислотозависимых заболеваний: практический подход к выбору ИПП

В начале своего выступления д.м.н., профессор Эмилия Прохоровна ЯКОВЕНКО (заведующая кафедрой гастроэнтерологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва) отметила, что соляная кислота играет ведущую роль в патогенезе не только пептических язв (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), но и многих других заболеваний, в том числе эрозивного гастродуоденита, гастро- и дуоденопатии, обусловленных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), неязвенной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хронического и острого панкреатита и синдрома короткой тонкой кишки.

Гиперпродукция соляной кислоты сопровождается:

  • развитием спазма привратника, повышением внутрижелудочного давления, формированием язвенноподобного болевого синдрома;
  • повышением агрессивности желудочного содержимого с образованием язв, эрозий и желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки;
  • развитием рефлюкс-эзофагита при наличии несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и забросов кислого желудочного содержимого в пищевод;
  • повышенной продукцией гастроинтестинальных гормонов, участвующих в регуляции панкреатической секреции, моторики билиарной системы и кишечника, что приводит к обострениям хронического панкреатита, развитию спастической дискинезии толстой кишки с запорами, функциональным расстройствам желчного пузыря и билиарных сфинктеров;
  • закислением дуоденального содержимого с развитием относительной ферментативной недостаточности.

В механизме абдоминальных болей на первом месте стоит повышение давления в полом органе. Если перед привратником pН

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Препараты этой группы ингибируют H + -K + -АТФазу (протонный насос) на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка.

Высокая селективность ингибиторов протонного насоса обусловлена тем, что их активация возможна только при кислом значении pH ( + -K + -АТФазы и тормозят заключительный этап секреции соляной кислоты. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов (Н2, м3 и др.) на базальной мембране париетальных клеток. Ингибирование протонного насоса омепразолом, лансопразолом, пантопразолом необратимо, рабепразолом — частично обратимо (его комплекс с Н + -К + -АТФазой может диссоциировать).

Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Отмена препарата не сопровождается феноменом рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H + -K + -АТФазы).

Ингибиторы H + -K + -АТФазы обеспечивают достижение клинико-эндоскопической ремиссии при всех кислотозависимых заболеваниях, в т.ч. требующих пролонгированной или постоянной терапии. Они поддерживают значения рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток. На фоне лечения отмечается быстрое улучшение самочувствия (исчезает болевой синдром и диспептические явления), нормализация морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка, сокращение сроков рубцевания пептических язв. Применение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствует уменьшению времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе, ослаблению повреждающих свойств содержимого желудка. Продолжительность угнетения внутрижелудочной секреции (рН более 4), достигающая 12 ч, обеспечивает возможность заживления эрозивного эзофагита в течение 8 нед .

Читайте также:  Болит живот или сердце Абдоминальная форма инфаркта миокарда

Ингибиторы протонного насоса увеличивают концентрацию антибактериальных средств в слизистой оболочке желудка и, поддерживая более высокие значения рН, увеличивают активность ряда антибиотиков. Это создает оптимальные условия для проявления эффектов антибактериальных компонентов, входящих в схемы эрадикационной антихеликобактерной терапии (тройная или квадротерапия). Ингибиторы H + -K + -АТФазы обладают и собственным антихеликобактерным эффектом ( in vivo подавляют рост Нelicobacter pylory, действуя на систему АТФазы бактерий). Включение ингибиторов H + -K + -АТФазы в комбинированную эрадикационную терапию рекомендуется при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н. pylori в период обострения и ремиссии, кровоточащей пептической язве, хеликобактерном гастрите с выраженными изменениями слизистой оболочки желудка, мальтомах желудка низкой степени злокачественности, после эндоскопического удаления опухоли желудка. Ингибиторы H + -K + -АТФазы влияют на результаты диагностики инфекции Н. pylori биохимическими методами. Поэтому уреазные тесты для контроля полноты эрадикации Н. pylori могут проводиться не ранее чем через 4 нед после окончания приема.

Ингибиторы протонного насоса предупреждают повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки НПВС , уменьшают частоту повторных желудочно-кишечных кровотечений (осложнение язвенной болезни), особенно если в процессе лечения была достигнута эрадикация Н. pylori. При хроническом панкреатите способствуют эффективному купированию болевого синдрома за счет подавления секреции и снижения интрапанкреатического давления. Применение ингибиторов протонного насоса может сопровождаться гипергастринемией и повышением уровня пепсиногена I в сыворотке (менее выражены после эрадикации Н. pylori). Через 2–3 нед после прекращения лечения уровень гастрина в сыворотке возвращается к исходному.

Ингибиторы H + -K + -АТФазы могут понижать моторно-эвакуаторную функцию желудка вследствие гипомотилинемии. При длительном применении следует учитывать возможность развития атрофии слизистой оболочки желудка, кампилобактерного гастроэнтерита, чрезмерного размножения и колонизации нехеликобактерных бактерий в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки и нарушения динамического равновесия микрофлоры толстой кишки.

Журнал «Гастроэнтерология» 4 (58) 2015

Вернуться к номеру

Эволюция лечения кислотозависимой патологии

Авторы: Ткач С.М. — Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев; Дорофеев А.Э. — Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Версия для печати

В статье рассмотрены основные этапы развития и совершенствования антисекреторной терапии, начиная от антацидов и заканчивая современными ингибиторами протонной помпы (ИПП). Сделан вывод, что в настоящее время основными препаратами для лечения кислотозависимой патологии являются ИПП, которые условно делятся на препараты I и II поколения. Препараты II поколения являются более эффективными и безопасными, поскольку меньше зависят от полиморфизма CYP2C19 и обладают наименьшим потенциалом побочных эффектов и межлекарственных взаимодействий. Наиболее безопасным ИПП для длительного лечения кислотозависимой патологии, особенно при необходимости приема других препаратов, является пантопразол.

У статті розглянуті основні етапи розвитку та удосконалення антисекреторної терапії, починачи від антацидів и закінчуючи інгібіторами протонної помпи. Зроблено висновок, що на сьогодні основними препаратами для лікування кислотозалежної патології є інгібітори протонної помпи, що умовно поділяються на препарати I та II генерації. Препарати II генерації більш ефективні та безпечні, тому що менше залежать від поліморфізму CYP2C19 та мають найменший потенціал побічних ефектів та міжлікарських взаємодій. Найбільш безпечним ІПП для тривалого лікування кислотозалежної патології, особливо при необхідності прийому інших ліків, є пантопразол.

The article describes the main stages of the development and improvement of antisecretory therapy, from antacids to modern proton pump inhibitors (PPIs). It is concluded that at present the main drugs for the treatment of acid-related diseases are PPIs, which are conditionally divided into drugs of I and II generation. II generation drugs are more effective and safe, as they are less dependent on CYP2C19 polymorphism and have the least potential for side effects and drug-drug interactions. The safest PPI for the long-term treatment of acid-related diseases, especially if it is necessary to administer other drugs, is pantoprazole.

Читайте также:  Острое отравление нефротоксическими ядами

Статья опубликована на с. 94-100

Кислотозависимые заболевания (КЗЗ) — сравнительно большая группа заболеваний пищеварительного тракта, при которых ключевым или дополнительным патогенетическим фактором является кислотная агрессия. К наиболее частым и значимым классическим КЗЗ относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) и пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В последнее время в группу КЗЗ стали также относить гастропатии, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-гастропатии), и функциональную диспепсию, в частности такой ее субтип, как эпигастральный болевой синдром. К редким причинам КЗЗ относятся состояния с патологической гиперсекрецией (синдром Золлингера — Эллисона, гиперкальциемия, системный мастоцитоз, идиопатическая гиперсекреция).

1. Abraham N.S., Hlatky M.A., Antman E.M. et al. ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensus document on the concomitant use of proton pump inhibitors and thienopyridines: a focused update of the ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use. A report of the American college of cardiology foundation task force on expert consensus documents // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 56 (24). — 2051-2066.

2. Andersson K., Carlsson E. Potassium-competitive acid blockade: a new therapeutic strategy in acid-related diseases // Pharmacol. Ther. — 2005. — 108. — 294-307.

3. Banerjee S., Weideman R.A., Weideman M.W. et al. Effect of concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors after percutaneous coronary intervention // Am. J. Cardiol. — 2011. — 107. — 871-878.

4. Beil W., Staar U., Sewing K. Pantoprazole: a novel H+/K+-ATPase inhibitor with an improved pH stability // Eur. J. Pharmacol. — 1992. — 218. — 265-271.

5. Bhatt D.L., Cryer B.L., Contant C.F. et al. Clopidogrel with or without omeprazole in coronary artery disease // N. Engl. J. Med. — 2010. — 363 (20). — 1909-1917.

6. Chaudhry A.S., Kochhar R., Kohli K.K. Genetic polymorphism of CYP2C19 and therapeutic response to proton pump inhibitors // Indian J. Med. Res. — 2008. — 127 (6). — 521-530.

7. Dent J., Kahrilas P.J., Hatlebakk J., Vakil N., Denison H., Franze´n S., Lundborg P. A randomized, comparative trial of a potassium competitive acid blocker (AZD0865) and esomeprazole for the treatment of patients with nonerosive reflux disease // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — 103. — 20-26.

8. Edwards S.J., Lind T., Lundell L. Systematic review: proton pump inhibitors PPIs for the healing of reflux oesophagitis: a comparison of esomeprazole with other PPIs // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 24. — 743-50.

9. Fandriks L., Lonroth H., Pettersson A., Vakil N. Can famotidine and omeprazole be combined on a once-daily basis? // Scand. J. Gastroenterol. — 2007. — 42. — 689-694.

10. Hagymási K., Müllner K., Herszényi L., Tulassay Z. Update on the pharmacogenomics of proton pump inhibitors // Pharmacogenomics. — 2011. — 12 (6). — 873-888.

11. Hatlebakk J.G. Review article: gastric acidity: comparison of esomeprazole with other proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — 17 (Suppl. 1). — 10-15.

Читайте также:  Суспензия Энтерофурил для детей инструкция по применению

12. Huang J.Q., Hunt R.H. Pharmacological and pharmacodynamic essentials of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors for the practising physician // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2001. — 15. — 355-370.

13. Hunt R.H. Review article: the unmet needs in delayed-release proton-pump inhibitor therapy in 2005 // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 22 (Suppl. 3). — 10-19.

14. Howden C.W. Review article: immediate-release proton-pump inhibitor therapy: potential advantages // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 22 (Suppl. 3). — 25-30.

15. Hunt R.H., Armstrong D., James C., Chowdhury S.K., Yuan Y., Fiorentini P., Taccoen A., Cohen P. Effect on intragastric pH of a PPI with a prolonged plasma half-life — comparison between tenatoprazole and esomeprazole on the duration of acid suppression in healthy male volunteers // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — 100. — 1949-1956.

16. Katz P.O., Scheiman J.M., Barkun A.N. Review article: acid-related disease: what are the unmet clinical needs? // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 23 (Suppl. 2). — 9-22.

17. Katz P.O., Koch F.K., Ballard E.D., Bagin R.G., Gautille T.C., Checani G.C., Hogan D.L., Pratha V.S. Comparison of the effects of immediate-release omeprazole oral suspension, delayed-release lansoprazole capsules and delayed-release esomeprazole capsules on nocturnal gastric acidity after bedtime dosing in patients with night-time GERD symptoms // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — 25. — 197-205.

18. Kendall M.J. Review article: Esomeprazole: the first proton pump inhibitor to be developed as an isomer // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — 17 (Suppl. 1). — 1-4.

19. Kromer W., Horbach S., Luhmann R. Relative efficacies of gastric proton pump inhibitors: their clinical and pharmacological basis // Pharmacology. — 1999. — 59. — 57-77

20. Miner P.B. Jr, Katz P.O., Chen Y., Sostek M. Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabeprazole: a five-way crossover study // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — 98. — 2616-2620.

21. Modlin I.M., Sachs G., Wright N., Kidd M. Edkins and a century of acid suppression // Digestion. — 2005. — 72. — 129-145.

22. Sachs G. Synthesis or Rupture: duration of acid inhibition by PPIs. Research Highlights Driving Therapeutic Advance // ALTANA Pharma Symposium. October, 20, 2002, Geneva. — 9-10.

23. Scarpignato C., Galmiche J.P. The role of H2-receptor antagonists in the era of proton pump inhibitors // Guidelines for Management of Symptomatic Gastro-oesophageal Reflux Disease / Edited by Lundell L. Science Press. — 1998. — 55-66.

24. Scarpignato C., Pelosini I., Di Mario F. Acid suppression the-rapy: where do we go from here? // Dig. Dis. — 2005. — 24. — 7-42.

25. Scarpignato C., Hunt R. Proton pump inhibitors: the beginning of the end or the end of the beginning? // Current Opinion in Pharmacology. — 2008. — 8. — 677-684

26. Scarpignato C., Pelosini I. Review article: the opportunities and benefits of extended acid suppression // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 23 (Suppl. 2). — 23-34.

Ссылка на основную публикацию
Артрогрипоз — что это такое и как эффективно лечить
Энциклопедия АРТРОГРИПОЗ, ДИСТАЛЬНЫЙ, ТИП 2A; DA2A Задержка физического развития, медленная прибавка веса (младенческий возраст) Постнатальгный дефицит массы тела Полный лоб...
Апилак – инструкция по применению, показания, противопоказания, отзывы
Апилак Состав Форма выпуска Фармакологическое действие Общеукрепляющее, метаболическое. Фармакодинамика и фармакокинетика Фармакодинамика Препарат представляет собой собранное маточное молочко пчел –...
АПК; Витус; производство семян трав, медоносов и сидератов
Препараты для терапии онкологии Заказать препараты при онкологии В каталоге можно найти интересующий препарат в пару кликов. Специально для наших...
Артроз акромиально-ключичного сустава симптомы и лечение народными средствами Ревматолог
АРТРОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА СПОРТИВНАЯ ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ по будням с 9-00 до 19-00 АРТРОЗ АКРОМИАЛЬНО-КЛЮЧИЧНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ (АКС):...
Adblock detector